经典途径IKKα和IKKβ在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用机制及药物治疗

发布时间：2018-07-26 13:12

【摘要】：胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病与慢性炎症有着密切关系,慢性炎症中促炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)等通过激活经典的IKKα,IKKβ途径和非经典的IKKε,TDK1途径,激活NF-кB途径,引起胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病,其中IKKβ在经典的IKKα和IKKβ途径中起着主导作用。阻断IKKα和IKKβ途径,可显著减少炎症、增加胰岛素敏感性,降低体重和减少2型糖尿病。因此,阻断IKKα和IKKβ途径,可作为研究治疗胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病的一个新的作用靶点。
[Abstract]:Insulin resistance, obesity and type 2 diabetes are closely related to chronic inflammation. In chronic inflammation, cytokines such as tumor necrosis-alpha (TNF- 伪), interleukin-6 (IL-6) activate the classical IKK 伪 -IKK 尾 pathway and the non-classical IKK 蔚 TDK1 pathway. NF-B pathway is activated to induce insulin resistance, obesity and type 2 diabetes, in which IKK 尾 plays a leading role in the classical IKK 伪 and IKK 尾 pathways. Blocking the IKK 伪 and IKK 尾 pathway significantly reduced inflammation, increased insulin sensitivity, reduced body weight and reduced type 2 diabetes. Therefore, blocking the IKK 伪 and IKK 尾 pathway may be a new target for the study of insulin resistance, obesity and type 2 diabetes.
【作者单位】： 武汉科技大学附属天佑医院妇产科;中山大学附属第三医院肾内科;武汉科技大学附属天佑医院中心实验室;美国哈佛医学院布里格母女子医院肿瘤临床药剂科;武汉科技大学附属天佑医院肾内科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81373302) 湖北省教育厅资助基金(530026)
【分类号】：R587.1

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本文编号：2146119