类胰蛋白酶通过上调PAR-2和Rho激酶抑制类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞凋亡

发布时间：2018-08-24 11:36

【摘要】：目的研究类胰蛋白酶(tryptase)对MH7A类风湿性关节炎(RA)滑膜成纤维细胞表面蛋白酶激活受体2(PAR-2)、Rho信号通路及细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞术检测MH7A细胞表面受体PAR-2的表达;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞的凋亡情况;采用Pull-down及Western blot法检测MH7A细胞Rho激酶的表达变化。结果类胰蛋白酶能够上调MH7A细胞表面PAR-2的表达,并剂量依赖性的抑制Fas介导的MH7A细胞的凋亡;同时,PAR-2抑制剂FSLLRY-NH2能够显著降低类胰蛋白酶对MH7A细胞的抗凋亡作用,其作用与活化Rho激酶的表达增加有关。结论类胰蛋白酶通过上调PAR-2和活化Rho激酶发挥很强的抗MH7A细胞凋亡的作用。
[Abstract]:Objective To investigate the effects of tryptase on the expression of PAR-2, Rho signaling pathway and apoptosis of synovial fibroblasts from patients with rheumatoid arthritis (RA). Results Tryptase could up-regulate the expression of PAR-2 on the surface of MH7A cells and inhibit Fas-mediated apoptosis in a dose-dependent manner. At the same time, PAR-2 inhibitor FSLLRY-NH2 was used to inhibit Fas-mediated apoptosis of MH7A cells. Conclusion Tryptase can inhibit MH7A cell apoptosis by up-regulating PAR-2 and activating Rho kinase.
【作者单位】：三峡大学医学院;
【基金】：国家自然科学基金(81673665,81274166)
【分类号】：R593.22

【参考文献】