当前位置:主页 > 医学论文 > 内分泌论文 >

新诊断2型糖尿病患者肝酶情况的相关研究

发布时间:2018-10-12 11:21
【摘要】:目的:本研究通过对56例新诊断2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性统计和分析,了解该人群血清肝酶水平的临床变化与胰岛素抵抗(IR)等指标是否具有相关性,旨在探讨新诊断2型糖尿病患者中肝酶异常与否与胰岛素抵抗有无必然的联系,为2型糖尿病的防治拓展思路。方法:收取2011.8-2015.1延安大学附属医院内分泌科住院的新诊断2型糖尿病患者56例,均符合1999年制定的世界卫生组织(The World Health organization,WHO)糖尿病的诊断及分型标准,男34例,女22例,男:女为1.5:1,年龄27~79岁,平均年龄49岁。根据实验室肝酶检验有无异常分为两组,肝酶正常组共40例,其中男性20例,女性20例,男:女为1:1,平均年龄49.22±10.53岁,平均病程11.38±11.15月;肝酶异常组共16例,其中男性10例,女性6例,男:女为1.7:1,平均年龄48.80±9.67岁,平均病程12.44±11.50月。所有受试者分别记录:①一般资料:性别、年龄、临床表现、糖尿病病程(DD)(即确诊糖尿病前有明显症状或诊断糖尿病的时间)、既往健康情况、用药情况、并发症及合并症诊断结果、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。②各项人体学指标:腰围(WR)、身高、体重(Wt),并计算体重指数(BMI)=体重/身高(kg/m2)。③各项生化指标:所有受试对象应禁食8h以上,于次日采肘部静脉血,在全自动生化分析仪上,分别检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、尿酸(UA)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT);天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLOBU)、前白蛋白(PALB),另外同时行100g标准馒头餐的OGTT(口服葡萄糖耐量)实验,与进餐前、进餐后120min采静脉血,测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG),空腹胰岛素(FINS)、计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)=FBG×FINS/22.5,并进行相关检查确定有无引起肝酶异常的其他疾病状态。④肝脏B超。并应用SPSS17.0软件对两组间各指标的差异进行统计学处理。结果:1.回顾性统计4年来我院新诊断2型糖尿病患者425例,糖尿病未合并脂肪肝者共136例,其中排除病毒性肝炎、肝硬化、肝胆石症、糖尿病酮症及酮症酸中毒、感染、急性脑梗死、甲亢或甲减、严重心、肺等脏器功能不全等病例后,共有56例病例符合本研究的筛选条件后入组,其中男34例,女22例,年龄27~79岁,平均年龄49岁。2.两组资料一般情况比较两组资料间的年龄、性别构成比经χ2检验分析后,差异无统计学意义(χ2=0.718,P=0.397)。两组资料间糖尿病病程(DD)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、体重(Wt)、腰围(WR)、体重指数(BMI)等指标经两独立样本的t检验分析后差异无统计学意义(P0.05)。(见表1)3.该组资料中2型糖尿病肝功异常检出情况在56例新诊断2型糖尿病中,19例肝功异常者中肝酶异常者16例,此外,还包括白蛋白下降者和胆红素升高者分别为17例、6例。16例患者发生肝酶异常,其发生率28.6%(16/56),其中大部分为轻度升高,其中主要表现为GGT明显升高,共计14例,升高至正常上限的1.5倍;ALT升高者有3例,升高至不足正常上限的1倍,仅AST在正常范围内;白蛋白下降的17例中,均表现为轻度下降;胆红素升高的6例中,4例明显升高,其他轻度升高。所有受试者几乎没有有关肝酶异常的特异性临床症状,仅部分患者出现和糖尿病共有的症状,如乏力,消瘦等,体征少。(见表2)4.两组资料各生化指标比较两组资料间总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)等指经统计学分析后,差异无统计学意义(P0.05)。血尿酸水平方面,肝酶异常组明显高于肝酶正常组,差异具有统计学意义(P0.05)。(见表3)5.两组资料血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数比较本组资料中肝酶异常组空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(PBG)较肝酶正常组明显升高,尤以餐后2小时升高更明显,但两组间FBG、PBG及空腹胰岛素(FINS)差异无统计学意义(P0.05);从胰岛素抵抗水平方面分析,两组间均存在明显胰岛素抵抗现象,且肝酶异常组胰岛素抵抗现象较肝酶正常组明显严重,两组间胰岛素抵抗虽有差异,但差异无统计学意义(P0.05)。(见表4)6.肝酶各指标相关性分析肝酶各项指标ALT、AST、GGT与本组资料的临床观察指标包括糖尿病病程(DD)、性别、年龄、腰围(WR)、体重(Wt)、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂各项、血压、血糖(空腹和餐后2小时)、血尿酸(UA)、空腹胰岛素水平(FINS)及HOMA-IRI等分别进行Pearson相关分析后,结果显示:ALT与Hb A1c、DD、HDL-C、LDL-C、TG、TC、HOMA-IRI呈正相关,与年龄、WR、BMI、SBP、DBP、FBG、FINS、PBG呈负相关,仅ALT与上述指标中HOMA-IRI呈正相关具有统计学意义(r=0.528,P0.05);AST与Hb A1c、年龄、WR、BMI、DBP、HDL-C、LDL-C、PBG、TG、TC呈正相关,与病程、SBP、FBG、FINS、HOMA-IRI呈负相关,仅AST与上述指标中TG呈正相关具有统计学意义(r=0.592,P0.05)外;GGT与Hb A1c、腰围、BMI、SBP、DBP、FBG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、TG、TC呈正相关,与年龄、病程、HDL-C、PBG呈负相关,仅GGT与上述指标中Hb A1c、SBP、DBP、FINS呈正相关,具有统计学意义(r分别=0.615、0.673、0.728、0.512,P0.05)。(见表5)结论:1.本组资料2型糖尿病肝功异常检出率较高,其中肝酶异常检出率较高(28.6%)。2.本组资料新诊断2型糖尿病患者肝酶异常组的年龄、性别构成比、糖尿病病程、糖化血红蛋白、腰围、体重、体重指数、血糖(空腹和餐后2小时)、血压、血脂及空腹胰岛素水平较肝酶正常组无明显差别。血尿酸水平,肝酶异常组明显高于肝酶正常组,两组间有显著差别。3.本组资料肝酶异常组和肝酶正常组均存在明显的胰岛素抵抗现象,但两组间该指标无明显差别。4.新诊断2型糖尿病肝酶各指标中,ALT与HOMA-IRI呈正相关;AST与TG呈正相关;GGT与Hb A1c、SBP、DBP、FINS呈正相关。通过本研究,提示我们应该密切关注新诊断的2型糖尿病肝酶指标,及时了解胰岛素抵抗程度,还有血尿酸水平,及时指导临床治疗方案的调整。
[Abstract]:......
【学位授予单位】:延安大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R587.1

【参考文献】

相关期刊论文 前10条

1 高帆;韩睿;宋滇平;;东亚人群2型糖尿病易感基因的研究进展[J];中华临床医师杂志(电子版);2015年06期

2 郑瑞丹;窦春燕;尤可贤;沈镇文;林苏娜;范建高;沈峰;;高尿酸血症与代谢综合征的相关性研究[J];肝脏;2014年10期

3 周荣佼;王金燕;;胰岛素、C肽、血糖对糖尿病合并肝脏损害中的早期预测价值[J];世界华人消化杂志;2014年27期

4 龚莹;梁军;刘学奎;腾飞;王玉;;血γ谷氨酰转肽酶与代谢危险因素交互作用对社区人群血压的影响[J];中华临床医师杂志(电子版);2014年13期

5 马笑X;王庆祝;秦贵军;赵艳艳;张颖辉;马晓君;李志臻;王志敏;任高飞;毕宇芳;王卫庆;宁光;;血清肝酶水平与2型糖尿病发病的相关性研究[J];中华内科杂志;2014年03期

6 魏雪芳;王咏波;熊红萍;;2型糖尿病合并代谢综合征患者肝酶变化及相关性研究[J];中国现代医学杂志;2014年01期

7 吴松;;从改善生活方式入手,积极防控糖尿病——天津中医药大学第一附属医院吴深涛主任专访[J];食品与健康;2014年01期

8 张慧;张庆;;糖尿病参与肝炎病毒相关性肝癌发生的研究进展[J];世界华人消化杂志;2013年26期

9 王晶莹;傅晓英;;γ-谷氨酰转肽酶与代谢综合征及其相关组分的研究[J];新医学;2013年09期

10 康慨;姜涛;宋秀霞;程飞;姚晓爱;;γ-谷氨酰转移酶与代谢综合征及各组分的相关性研究[J];中国全科医学;2013年23期

相关会议论文 前1条

1 冯烨;李成江;;肝酶与糖代谢紊乱相关性研究[A];2008年浙江省内分泌学学术会议论文汇编[C];2008年

相关硕士学位论文 前3条

1 梁卫强;糖尿病视网膜病变玻切术患者延误诊治相关因素分析[D];山西医科大学;2014年

2 马丹;2型糖尿病患者血清λ-谷氨酰转肽酶对代谢综合征预测作用的探讨[D];吉林大学;2014年

3 张建波;新诊断的老年2型糖尿病患者临床干预的初步研究[D];山东大学;2013年



本文编号:2265915

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/2265915.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户c342d***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com