Smad与骨质疏松症

发布时间：2018-10-12 19:26

【摘要】：骨质疏松症(osteoporosis,OP)是由成骨细胞(osteoblast,OB)负责的骨形成和破骨细胞(osteoclast,OC)负责的骨吸收之间的平衡被打破所致。已有大量研究证实转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通路和骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)通路能调控骨形成与骨吸收的平衡,而Smad蛋白家族(Smad)直接介导TGF-β通路和BMP通路下游的信号转导,在调节骨代谢过程中扮演重要的角色。本文针对OP,主要从Smad影响OB与OC的作用方面进行综述。
[Abstract]:Osteoporosis (osteoporosis,OP) is caused by the disruption of the balance between bone formation by osteoblasts (osteoblast,OB) and bone resorption by osteoclasts (osteoclast,OC). It has been proved that transforming growth factor 尾 (transforming growth factor- 尾 (TGF- 尾) pathway and bone morphogenetic protein (bone morphogenetic proteins,BMPs) pathway can regulate the balance between bone formation and bone resorption, while Smad protein family (Smad) directly mediates the signal transduction downstream of TGF- 尾 pathway and BMP pathway. Play an important role in regulating bone metabolism. In this paper, the effects of Smad on OB and OC are reviewed.
【作者单位】： 广州中医药大学;广州中医药大学第一附属医院;
【基金】：广东省科技厅资助项目(20160226)
【分类号】：R580

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本文编号：2267319