高尿酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗及其机制的研究

发布时间：2019-01-08 08:46

【摘要】：目的探究高尿酸血症(HUA)对3T3-L1脂肪细胞IR的影响,并且探讨其分子机制。方法 3T3-L1脂肪细胞先经不同浓度UA单独预处理或与N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)共同预处理后再接受胰岛素刺激,采用CCK-8法检测3T3-L1脂肪细胞活力,采用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,采用Western blot检测IRS-1和Akt蛋白磷酸化水平及GluT4蛋白水平。结果 HUA可抑制胰岛素诱导的葡萄糖消耗、Akt磷酸化(Thr308)和IRS-1去磷酸化(Ser307),以及GluT4蛋白表达(P0.05),这些作用可被NAC可阻断(P0.05)。结论 HUA可抑制胰岛素激活的IRS-1/Akt信号通路和GluT4蛋白表达,导致3T3-L1脂肪细胞发生IR。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of hyperuricemia (HUA) on IR in 3T3-L1 adipocytes and its molecular mechanism. Methods 3T3-L1 adipocytes were pretreated with different concentrations of UA alone or with N-acetyl-L-cysteine (NAC) before insulin stimulation. 3T3-L1 adipocytes were detected by CCK-8 assay. Glucose consumption was measured by glucose oxidase method, IRS-1 and Akt protein phosphorylation and GluT4 protein levels were detected by Western blot. Results HUA inhibited insulin induced glucose consumption, Akt phosphorylation (Thr308) and IRS-1 dephosphorylation (Ser307), and GluT4 protein expression (P0.05), which could be blocked by NAC (P0.05). Conclusion HUA can inhibit insulin-activated IRS-1/Akt signaling pathway and GluT4 protein expression, leading to IR. in 3T3-L1 adipocytes.
【作者单位】： 漯河医学高等专科学校分子医学实验室;
【基金】：河南省科技攻关项目(132300410315)
【分类号】：R589.7

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本文编号：2404372