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运动上调GPR48-RANKL通路影响2型糖尿病小鼠破骨细胞分化

发布时间:2019-09-21 06:11
【摘要】:目的:探究T2DM小鼠OC分化变化及不同力学刺激通过GPR48-RANKL通路对T2DM小鼠OC分化的分子调控作用。方法:40只4周龄雄性C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后随机分为T2DM造模组(30只)和正常对照组(ZC,10只)。T2DM造模组小鼠6周高脂膳食结束空腹12 h后注射STZ,2周后检测小鼠血糖,有27只造模成功并将其随机分为T2DM对照组(TC,9只)、T2DM游泳组(TS,9只)和T2DM游泳组(TD,9只),TS和TD组小鼠分别进行8周游泳和下坡跑训练。结束后,取右侧股骨并利用RT-PCR法检测相关因子mRNA表达;取左侧胫骨并利用West-blotting法检测相关因子蛋白表达;取小鼠BMM并诱导其向OC分化,利用TRAP染液对OC染色;取右侧胫骨并利用游标卡尺检测其大小。结果:与ZC组相比,TC组GPR48、OPG、RANKL、RANK、NFATc2、CTSK的mRNA和GPR48、RANKL、RANK蛋白表达均显著变化(P0.05或P0.01),OC数量显著增多,远端冠状面宽度和近端冠状面宽度显著变小(P0.05)。与TC组相比,TS组GPR48、OPG、RANKL、NFATc2、CTSKmRNA和GPR48、RANKL蛋白表达均显著变化(P0.05或P0.01),OC数量显著减少;TD组GPR48、OPG、RANKL、RANK、NFATc2、CTSKmRNA和GPR48、RANKL、RANK蛋白表达均显著上调(P0.05或P0.01),OC数量显著减少,胫骨长度和中间矢状轴宽度显著减少(P0.05或P0.01)。与TS组相比,TD组OPG和CTSKmRNA及GPR48、RANK、RANKL蛋白表达均显著变化(P0.05或P0.01),OC数量显著减少。结论:T2DM小鼠OC分化显著增强;直接作用力激活T2DM小鼠骨中GPR48-RANKL通路,进而抑制RANK及其下游靶基因表达,抑制OC分化,且其作用效果优于间接作用力。
【作者单位】: 扬州大学体育学院;华东师范大学体育与健康学院;安庆师范大学体育学院;海口经济学院拳星时代体育学院;
【基金】:江苏省教育科学“十三五”规划课题“跳跃运动对小学生体质与骨健康的影响及其相关性分析研究”(T-b/2016/08) 中国博士后科学基金第8批特别资助课题“运动强度调控肥胖青少年生理血压的自主神经机制的研究”(2015T80412)
【分类号】:R587.1

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本文编号:2539202

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