糖尿病神经性骨关节病的病理表现及发病机制研究

发布时间：2020-06-24 22:32

【摘要】：目的:观察糖尿病神经性骨关节病(DNOAP)病变部位软骨的病理学表现特点以及DNOAP软骨细胞可能相关的通路及有关炎性因子表达、细胞内产生活性氧(ROS)水平和细胞凋亡的情况,初步探索DNOAP的分子发病机制。方法:使用Masson染色和番红O/固绿染色观察DNOAP软骨组织病理学特征,并通过电子显微镜观察DNOAP软骨细胞的超微结构变化。将取得的软骨组织分为DNOAP组和正常对照组,在体外分别培养两组软骨细胞,测定细胞中RANKL、OPG、IL-1β、IL-6、TNF-α、Aggrecan的表达水平、细胞内ROS水平和细胞凋亡率。结果:与正常软骨相比,DNOAP的透明软骨呈条索状排列,软骨细胞减少,软骨下骨增生,结构紊乱;软骨下骨区域大量破骨细胞形成。DNOAP软骨细胞的线粒体肿胀,膜结构不完整,排列紊乱;内质网严重肿胀;细胞核变大,染色质出现部分断裂,聚集在核膜边缘。DNOAP软骨细胞的RANKL、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达高于正常软骨细胞(P0.05),OPG、Aggrecan的表达低于正常软骨细胞(P0.05);细胞内ROS水平增高(P0.05);DNOAP软骨细胞的凋亡率显著高于正常软骨细胞(P0.05)。结论:DNOAP患者的软骨病理表现和超微结构特点与正常软骨存在显著的差异,DNOAP软骨细胞的细胞器破坏严重;DNOAP软骨细胞RANKL及相关炎性因子表达增加,DNOAP/OPG比值升高,细胞内ROS水平增高,细胞凋亡率升高。提示软骨结构与细胞破坏为此病的特征表现,且炎症反应在发病机制中起到一定作用。
【学位授予单位】：西安医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R587.2;R684

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本文编号：2728449