目的:通过对2型糖尿病合并远端对称性多发性神经病变组和2型糖尿病未合并远端对称性多发性神经病变组的血清超氧化物歧化酶水平和其他相关临床指标的比较,探讨超氧化物歧化酶与2型糖尿病远端对称性多发性神经病变的相关性,进一步证实氧化应激反应在2型糖尿病远端对称性多发性神经病变的发生中所起的重要作用。方法:依据纳入标准和排除标准,从2015年6月至2016年3月期间在延安大学附属医院内分泌与代谢病科住院治疗的2型糖尿病患者中进行筛选,并对所有研究对象进行神经病变筛查,明确是否合并远端对称性多发性神经病变,共有148例2型糖尿病患者入选。将其分为2型糖尿病合并远端对称性多发性神经病变组(DSPN组)和2型糖尿病未合并远端对称性多发性神经病变组(NDSPN组),其中DSPN组72例,NDSPN组76例。统计所选研究对象的一般临床资料,包括性别、年龄、病程、身高、体重及血压。同时测定所选患者的生化指标,包括超氧化物歧化酶(SOD)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG2h)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血清肌酐(CRE)、血清尿素氮(Urea)、血尿酸(UA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和24小时尿微量白蛋白(UAE)。利用公式计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IR)和胰岛β细胞功能。并且检测踝臂指数(ABI)、臂-踝脉搏波传导速度(ba PWV)、双足感觉阈值测定和10克尼龙丝触觉检查,对DSPN患者进行TCSS评分评估神经病变严重程度。使用统计软件SPSS20.0分析两组间各项指标的统计学差异。结果:1.DSPN组与NDSPN组的BMI、DBP、FBG、PBG2h、Hb A1c、TG、TC、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、UA、UAE、FINS、HOMA-IR、HOMA-β及ABI间,无统计学差异(P0.05)。2.DSPN组的年龄、病程、SBP、CRE、Urea均高于NDSPN组,DSPN组中ba PWV异常的检出率明显高于NDSPN组,差异有统计学意义(P0.05)。3.DSPN组的SOD明显低于NDSPN组,具有统计学差异(P0.05)。4.以SOD正常范围下限(129U/ml)为切分点,将研究对象分为SOD129U/ml组和SOD≥129U/ml组,SOD129U/ml组中DSPN的检出率高于SOD≥129U/ml组中DSPN的检出率,经过χ2检验,差异有统计学意义(P0.05)。5.单因素分析中SOD与年龄、病程、Hb A1c、Urea、CRE呈负相关(r=-0.268,r=-0.426,r=-0.248,r=-0.274,r=-0.225,P0.05)。6.多元线性回归分析结果显示:血清SOD含量异常与病程长短及Hb A1c水平独立相关(P0.05)。7.依据TCSS评分结果将DSPN组患者按神经病变严重程度分为:轻度组、中度组、重度组,将三组患者血清SOD水平进行方差分析后结果显示,组间比较:差异有统计学意义(P0.05);组内比较:DSPN轻度组SOD水平分别高于中度组和重度组,中度组SOD水平高于重度组,差异有统计学意义(P0.05)。8.将DSPN组患者根据感觉阈值测定结果分为:感觉阈值正常组和异常组,比较两组患者血清SOD含量,感觉阈值测定正常组SOD水平高于异常组,P0.05,存在统计学差异。9.将DSPN组患者根据10克尼龙丝触觉检查结果分为触觉正常组和异常组,比较两组患者血清SOD含量,触觉正常组的SOD水平高于触觉异常组,P0.05,存在统计学差异。10.将DSPN组患者根据是否有临床症状(疼痛、麻木等)分为有症状组和无症状组,有神经症状组的血清SOD水平低于无症状组的SOD水平,P0.05,存在统计学差异。11.对DSPN组患者根据病程分为5年组、5-9年组和≥10年组。对三组SOD水平进行方差分析得出,组间比较:差异有统计学意义(P0.05);组内比较:5年组血清SOD水平高于5-9年组和≥10年组,5-9年组血清SOD水平≥10年组,P0.05,存在统计学差异。12.将DSPN组患者根据WHO提出的年龄分段标准划分为:≤44岁组(青年组),45-59岁组(中年组)和≥60岁组(老年组)。对三组SOD水平进行方差分析得出,组间比较:差异有统计学意义;组内比较:青年组血清SOD水平高于中年组,但是P0.05,差异没有统计学意义;青年组、中年组SOD水平均高于老年组,P0.05,存在统计学差异。13.依据2013版中国2型糖尿病防治指南提出的Hb A1c控制目标为7.0%,将DSPN组患者分为Hb A1c7%组和Hb A1c≥7%组,比较两组血清SOD含量,Hb A1c7%组的SOD含量高于Hb A1c≥7%组,P0.05,存在统计学差异。结论:1.发生DSPN时,血清SOD水平下降,机体抗氧化能力减弱,氧化应激损害在DSPN的发生中起着重要作用。2.伴随着年龄增长、病程延长、血糖升高,患者的SOD水平会逐渐下降,T2DM患者发生DSPN的可能性增大。故应做好糖尿病宣教工作,积极控制血糖,推迟DSPN的发病时间,延缓其进展。3.SOD水平愈低,DSPN的临床症状愈严重,故临床中可将SOD水平作为判断DSPN病情的一个生物学指标。对于临床症状明显的患者,在综合治疗中应重视抗氧化治疗。
【学位单位】:延安大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2017
【中图分类】:R587.2
【文章目录】:英文缩略词表
摘要
Abstract
引言
一、对象与方法
二、结果
三、讨论
四、结论
五、展望
参考文献
附录
致谢
读研期间发表文章
【参考文献】
相关期刊论文 前10条
1 唐淑艳;邱翔;冯晓桃;刘春红;张柳香;;甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的Meta分析[J];湖南中医杂志;2017年05期
2 杨昕;刘志民;;氧化应激和炎性反应与初诊2型糖尿病合并周围神经病变的关系[J];现代中西医结合杂志;2017年04期
3 曾瑞翔;张冰雨;雷涛;;硫辛酸对2型糖尿病患者SOD、MDA及hs-CRP水平的影响[J];同济大学学报(医学版);2016年02期
4 曾瑞翔;张冰雨;雷涛;;上海地区2型糖尿病患者血清超氧化物歧化酶水平及其影响因素的分析[J];中国糖尿病杂志;2016年01期
5 朱晓华;;2型糖尿病肾病患者血清超氧化物歧化酶的对照分析与检验学研究[J];中国医药指南;2015年31期
6 付广真;米玛央宗;张曼;;2型糖尿病伴视网膜病变患者的尿微量白蛋白和超氧化物歧化酶的变化特征[J];中国实验诊断学;2014年12期
7 陈德鹏;;血浆同型半胱氨酸和胱抑素C与糖尿病周围神经病变的相关性研究[J];中国糖尿病杂志;2014年12期
8 杨蕾;李蓉;李启富;梁青;桂灵升;段凤仪;李岱;杨利;陶安阳;;臂-踝脉搏波传导速度与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究[J];解放军医学杂志;2014年11期
9 郭妮;王为民;颜新;苏庆建;韦美娟;杨丽;;2型糖尿病周围神经病变与血清超氧化物歧化酶活性的关系[J];国际检验医学杂志;2014年18期
10 谭娅琴;杨香菊;廖庆辉;万新红;陈玉华;;α-硫辛酸在糖尿病周围神经病变治疗中对氧化应激的改善作用[J];中国实用医药;2014年19期
相关硕士学位论文 前3条
1 夏瑞;糖尿病周围神经病变相关危险因素分析[D];华中科技大学;2012年
2 张孝丽;α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[D];吉林大学;2011年
3 李响;2型糖尿病周围神经病变相关危险因素分析[D];吉林大学;2010年
本文编号:
2862292
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/2862292.html