卵泡刺激素促进肝脏糖异生的机制

发布时间：2020-12-06 03:45

　　研究背景:绝经期会发生包括骨代谢、糖脂代谢等在内的诸多代谢紊乱。研究表明绝经状态与高血糖密切相关,并且这种相关性是独立于年龄和多种代谢因子（比如BMI和血甘油三酯水平）的。由卵巢功能衰竭导致的雌激素水平降低可以部分解释血糖升高,但是也有文献报道雌激素可以升高血糖,该矛盾表明绝经期还存在另外升高血糖的机制。除了雌激素降低,绝经期另一大特征是卵泡刺激素（Follicle-stimulating hormone,FSH）水平明显升高。一项关于原发性卵巢功能衰竭的临床研究表明FSH与空腹血糖呈正相关。然而其中的具体机制未明。卵泡刺激素是一个由垂体分泌的促性腺激素,特异性作用于性腺的卵泡刺激素受体（FSHR）,该受体是 G 蛋白偶联受体（G-protein-coupledreceptor,GPCR）。近来越来越多的研究表明FSHR存在于性腺外组织器官,如脂肪组织、胆管上皮、肝脏、骨骼等。为了探索FSH调节空腹血糖的具体机制,我们关注了 GRK2（GPCRkinase 2）。近来有证据表明GRK2主要通过与非GPCR分子直接相互作用,在胰岛素通路中发挥重要作用。而在肝脏糖代谢调节中,这与传统认为的... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：156 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图２．?ＦＳＨ增强肝脏中糖异生关键酶的表达??

图４．?ＡＭＰＫ对于ＦＳＨ调节肝脏糖异生是必不可少的??

图６．敲除於／ｉｒ基因阻断了?ＦＳＨ的作用??


本文编号：2900660