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在自身免疫甲状腺炎中硒蛋白P对ICAM1的影响及作用机制研究

发布时间:2021-03-15 01:12
  目的:自身免疫甲状腺炎(Autoimmune Thyroiditis,AIT)是常见的内分泌系统疾病之一。AIT主要特征是甲状腺中存在浸润的淋巴细胞且血清中存在过氧化物酶抗体(Thyroglobulin antibody,TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(Thyroid peroxidase antibody,TGAb)等甲状腺自身抗体,其症状以炎症破坏为主,女性患病率高于男性。浸润的淋巴细胞主要为T细胞和B细胞,其中T细胞在甲状腺自身抗原的刺激下产生并释放细胞因子,如干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL1-β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)等。在这些细胞因子的刺激下,原本在甲状腺细胞中不表达的炎症因子出现了高表达的现象,如细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM1)。这些炎症因子又可以进一步促进炎症的发展。研究表明,AIT患者甲状腺细胞ICAM1高表达的原因是表观遗传学修饰发生异常。在甲状腺细胞中本应被高甲基化修饰的IC... 

【文章来源】:中国医科大学辽宁省

【文章页数】:57 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

在自身免疫甲状腺炎中硒蛋白P对ICAM1的影响及作用机制研究


甲状腺组织

在自身免疫甲状腺炎中硒蛋白P对ICAM1的影响及作用机制研究


甲状腺组织

在自身免疫甲状腺炎中硒蛋白P对ICAM1的影响及作用机制研究


AIT患者甲状腺细胞ICAM


本文编号:3083293

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