基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨老年性骨质疏松症发病机制

发布时间：2021-06-05 09:40

　　随着人口老龄化程度的不断加剧,骨质疏松症发病率已跃居世界慢性病的第三位,骨质疏松及其伴随的疼痛与骨折高风险已成为我国面临的重要公共卫生问题,其中老年性骨质疏症的发病率随着年龄增长呈现显著上升趋势。现阶段,老年性骨质疏症（senile osteoporosis,SOP）的机制研究主要从常规骨代谢信号通路、机械应力、细胞因子以及非编码RNA等方面考虑。最新研究发现,体内糖基化终末产物的堆积能激活核因子kappa B信号通路并诱发氧化应激炎性反应,被认为是导致衰老相关的组织退化的一种潜在机制。 

【文章来源】：中国骨质疏松杂志. 2020,26(06)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

AGEs/RAGE激活NF-κB信号转导通路

正常情况下NF-κB位于胞质中并与其抑制蛋白IκB紧密结合，当细胞受到OS炎性因子等因素刺激时，被激活的NF-κB数量增加，NF-κB可从胞质转移到胞核中，激活NF-κB信号转导通路，促进破骨细胞的形成与活化[26]，令骨吸收增加。见图2。3.3 NF-κB通路调控破骨细胞自噬

故在衰老状态下，虽从理论上讲自噬应减弱，在一定程度上可以抑制破骨细胞自噬，抑制骨吸收，但同时，成骨细胞的自噬也受到抑制，成骨亦减少。另外在衰老情况下，AGEs与RAGE结合促进机体氧化应激反应，并进一步促进细胞自噬，促进骨吸收;亦可通过激活NF-κB通路，促进骨吸收。骨吸收程度远大于骨形成，引发骨质疏松。见图3。4 小结

【参考文献】：
期刊论文
[1]晚期糖基化终末产物与阿尔茨海默病的关系研究进展[J]. 罗涵予,李小凤.  现代医药卫生. 2019(04)
[2]自噬与骨质疏松[J]. 郭健民,周林,章岚.  生命科学. 2019(01)
[3]RANK/RANKL/OPG系统在骨性关节炎与骨质疏松相关性中的作用机制[J]. 陈瀚宇,徐颖鹏,李鼎鹏,白璧辉,田伟.  中国中医骨伤科杂志. 2019(01)
[4]中国老年骨质疏松症诊疗指南（2018）[J]. 马远征,王以朋,刘强,李春霖,马迅,王拥军,邓廉夫,贺良,杨乃龙,陈伯华,邱贵兴,朱汉民,陶天遵,秦岭,王亮,程晓光.  中国骨质疏松杂志. 2018(12)
[5]NF-κB信号通路介导自噬对机体作用的研究进展[J]. 钟国娥,王炯亮,孙小蝶,陈露,黄中润,秦静怡,马泽丽,蔡国靖,蔡灿光,李文婷,杨春.  广东医学. 2018(09)
[6]自噬对骨质疏松症骨代谢的影响研究[J]. 万永鲜,徐丽丽,卓乃强,阳运康,鲁晓波.  中国骨质疏松杂志. 2018(04)
[7]细胞衰老与老龄化疾病[J]. 陈孟毅,孟爱民.  生命科学. 2017(05)
[8]2010-2016年中国老年人骨质疏松症患病率Meta分析[J]. 贺丽英,孙蕴,要文娟,潘克梫.  中国骨质疏松杂志. 2016(12)
[9]晚期糖基化终末产物与骨质疏松[J]. 戴荣峰,金晖,孙子林.  中国骨质疏松杂志. 2007(04)

博士论文
[1]NF-κB信号通路介导下自噬参与高脂饮食大鼠颌骨代谢机制的研究[D]. 周建华.山东大学 2018
[2]自噬在成骨细胞氧化应激中的作用及其与骨质疏松的关系研究[D]. 杨越华.上海交通大学 2015



本文编号：3211920