甜菜碱对肥胖小鼠肝脏脂质沉积的影响

发布时间：2021-08-01 00:35

　　【目的】探究甜菜碱对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积的影响效应。【方法】对高脂饮食喂养的小鼠进行为期2个月的甜菜碱补饲,随后利用组织学分析、实时荧光定量PCR、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）检测及气相色谱对小鼠肝脏变性和脂肪酸组成进行分析。【结果】与对照组相比:甜菜碱组肝重和脂质沉积减少,ALT和AST血清水平降低;甜菜碱组的甘油三酯水解酶（ATGL和HSL）含量极显著降低（P<0.01）;肝内C13∶0、C14∶0、C15∶0、C16∶0、C18∶1n9c、C18∶2n6c水平下降,但差异不显著（P>0.05）;C12∶0、C22∶0水平显著下降（P<0.05）,多不饱和脂肪酸（PUFA）比例上升（P>0.05）;脂质生成相关基因（SREBP-1c、LPL、PPARγ、SCD-1、FAS）表达水平极显著下降（P<0.01）,脂肪酸β氧化调控基因（PPARɑ、CD36和ACSS1）表达水平极显著上升（P<0.01）。【结论】甜菜碱补充可预防高脂饮食诱导小鼠的肝内脂质沉积,其机制可能与脂肪酸代谢调控相关。 

【文章来源】：四川农业大学学报. 2020,38(06)北大核心CSCD

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

甜菜碱对HFD小鼠肝脏脂肪变性的影响

与HFD组相比，HFD+Bet组小鼠肝脏中C13∶0、C14∶0、C15∶0、C16∶0、C18∶1n9c、C18∶2n6c的含量分别下降77.4%、77.7%、61.9%、60.7%、82.7%、67.7%，但差异没有达到显著水平。相似地，C12∶0、C22∶0含量显著下降，C20∶0含量极显著下降（图3A）。为进一步探究甜菜碱对高脂饮食饲喂小鼠肝脂肪酸组成的影响，脂肪酸组成差异被进一步归类分析。结果显示，与HFD组相比，尽管饱和脂肪酸（SFA）、多不饱和脂肪酸（PUFA）、单不饱和脂肪酸（MUFA）的含量均显著下降（图3B），但HFD+Bet组小鼠肝脏中SFA及MUFA所占比例较HFD组下降，PUFA所占比例有所上升（图3C）。3.4 甜菜碱对脂肪酸代谢相关基因表达的影响

本研究探究了甜菜碱对高脂饮食诱导的肝内脂质积累及肝变性的影响，将甜菜碱以饮水的方式饲喂给小鼠。2个月后发现，HFD+Bet组小鼠肝脏中的脂质积累减少，与油红O和HE染色的结果一致。同时，肝内甘油三酯的含量也显著减少（P<0.01）。HSL是体内分解脂肪组织中甘油三酯释放游离脂肪酸的关键酶，在脂质沉积过程中扮演着重要角色[10]。ATGL是具有脂质水解酶活性的脂肪细胞特异性蛋白[11]。有研究发现，ATGL失活会导致脂肪数量增加，并引起甘油三酯在多个组织中沉积[12]。与上述结果一致，本研究中HFD+Bet组小鼠与HFD组小鼠相比，肝内HSL和ATGL含量显著下降（P<0.01）。证明甜菜碱可以抑制肝脏中的脂质积累。另外，与HFD组小鼠相比，HFD+Bet组小鼠肝内AST和ALT的含量显著下降（P<0.01）。已有的研究表明，肝细胞损伤后会释放出大量的酶，如AST和ALT[13]。表明补饲甜菜碱可以改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的肝损伤。图4 肝脂肪酸代谢相关基因表达水平

【参考文献】：
期刊论文
[1]肝脏储备功能研究进展[J]. 郑军,郝瑞瑞.  临床和实验医学杂志. 2017(24)
[2]甜菜碱的生物学功能及在养猪生产中的应用[J]. 谭桂宁,陈江生.  中国畜牧杂志. 2015(23)
[3]PPARα信号通路激活抵抗高脂和Leptin缺失诱导的肥胖和脂肪肝[J]. 高倩,贾玉枝,付涛,郑育声,张晓红,杨公社.  中国生物化学与分子生物学报. 2015(08)
[4]非酒精性脂肪肝模型小鼠肝中脂肪酸组成分析[J]. 王新,曹玉珍,郭桂芳,李睿,张秀英.  中国农业科学. 2011(17)
[5]甜菜碱对HepG2人肝癌细胞周期及凋亡的影响[J]. 季宇彬,高世勇,杨红丹,何立巍.  中草药. 2008(06)
[6]不同品种猪HSL基因 5′-UTR和外显子Ⅰ片段的克隆测序及多态性分析[J]. 雷明刚,吴珍芳,邓昌彦,戴丽荷,张振波,熊远著.  遗传学报. 2005(04)

博士论文
[1]大鼠非酒精性脂肪性肝病肝脏脂肪酸谱的研究[D]. 李霖.浙江大学 2007

硕士论文
[1]PI3K-Akt信号通路在葡萄糖诱导的鹅肝细胞脂质合成中的作用研究[D]. 刘丹丹.四川农业大学 2014
[2]甜菜碱对大鼠酒精性肝损伤的保护作用与机制研究[D]. 马晓茜.泰山医学院 2009



本文编号：3314488