二甲双胍抑制2型糖尿病大鼠脂肪组织FetA的表达

发布时间：2021-10-14 19:57

　　1.背景和目的胎球蛋白A（Fetuin,FetA）是由肝脏和脂肪组织分泌的64-kDa糖蛋白。循环中的FetA在2型糖尿病及其相关疾病中升高,包括肥胖症,非酒精性脂肪肝病和代谢综合征;FetA水平也与胰岛素敏感性受损和糖耐量异常相关。越来越多的证据表明,FetA水平升高导致血糖控制受损,如FetA涉及胰岛素受体信号传导的损伤、toll样受体4的激活、巨噬细胞的迁移和极化、脂肪细胞功能障碍、肝细胞甘油三酯的积累和肝脏的炎症和纤维化等。二甲双胍是常用的治疗2型糖尿病药物之一,虽然已经在临床中使用了50多年,但确切的作用机制尚未完全阐明。本研究目的在于观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠外周血及脂肪组织FetA的影响,并研究二甲双胍对脂肪组织FetA的影响是否与AMPK和NFκb相关。2.材料与方法将4周龄SD大鼠40只,分为普食组（NC组,n=10）、高脂高糖饮食组（n=30）。高脂高糖饮食组大鼠给予高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型。8周后将这30只随机分为2型糖尿病组（DM组,n=10）、二甲双胍治疗组（DM+MET组,n=10）、胰岛素治疗组（DM+INS组,n=... 

【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校

【文章页数】：59 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各组大鼠血清FetA浓度注：与NC组相比,与NC组相比，*P＜0.05；与DM组相比，#P＜0.05

结 果相比，DM 组(0.66±0.11）和 DM+INS 组（0.61±0.06）大鼠脂肪组织 FetA 显著升高（t=-4.41，-4.00，均 P<0.05），DM+MET 组（0.47±0.06）FetA 升高无统计学意义（t=-1.08，P＞0.05）。与 DM 组相比，DM+MET 组 FetA 显著降低（t=3.33，P<0.05），DM+INS 组降低无统计学意义（t=0.31，P＞0.05）。表 3.3 各组大鼠脂肪组织 AMPK、NFκb 及 FetA 蛋白相对表达量分组 NC DM DM+MET DM+INSAMPK 0.68±0.17 0.11±0.03*0.49±0.80#0.25±0.31*NFκb 0.53±0.07 0.86±0.14*0.61±0.09#0.70±0.06*FetA 0.40±0.07 0.66±0.11*0.47±0.06#0.61±0.06*

图 3.3 脂肪组织 AMPK、NFκb 及 FetA 蛋白条带注：AMPK：单磷酸腺苷激活的蛋白激酶；NFκb：核因子κb；FetA：胎球蛋白 A;B；GAPDH：甘油醛-3-磷酸脱氢酶；结果以 GAPDH 的表达量均设为 1，AMPK、NFκb、FetA蛋白的表达量分别是相对比；与 NC 组相比，*P＜0.05；与 DM 组相比，#P＜0.05。3.5 二甲双胍对 NFκb、FetAmRNA 的影响Kruskal-Wallis 检验结果：四组大鼠脂肪组织 NFκb mRNA 表达 H=31.292,P＜0.05,拒绝 H0，可认为四组大鼠脂肪组织 NFκb mRNA 表达有差别；四组大鼠脂肪组织 FetA mRNA 表达 H=31.561,P＜0.05,拒绝 H0，可认为四组大鼠脂肪组织 FetAmRNA 表达有差别。与 NC 组（1.00±0.10）相比，DM 组(2.42±0.47）和 DM+INS 组（2.02±0.25）大鼠脂肪组织 NFκb mRNA 表达显著升高（t=-5.26，-4.00，均 P＜0.05），DM+MET组（1.51±0.37）NFκb mRNA 升高无统计学意义（t=-2.21，P＞0.05），与 DM


本文编号：3436748