树突状细胞Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用
发布时间:2021-11-05 17:36
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用。方法通过小鼠骨髓细胞诱导分化建立树突状细胞(DCs)体系,并用氯化锂(LiCl)和PKF118-310干预细胞,光镜下观察细胞形态;同种异体混合淋巴细胞反应检测DCs刺激淋巴细胞的增殖能力;Western blot方法检测DCs中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平。选用BALB/c雌性小鼠为研究对象,使用OVA联合氢氧化铝构建哮喘模型,并用LiCl和PKF干预小鼠,干预结束后收集标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比;HE染色观察小鼠肺部变态反应性炎症情况;ELISA检测BALF、脾细胞培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)的含量及血清总IgE抗体水平;Western blot检测肺脏组织中Wnt/β-catenin信号通路的重要组分GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化。结果(1)LiCl组DCs对同种异体T细胞的刺激和促增殖能力明显弱于PKF组DCs(P<0.05);(2)LiCl组DCs中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于...
【文章来源】:西安交通大学学报(医学版). 2017,38(03)北大核心CSCD
【文章页数】:6 页
【文章目录】:
1 材料与方法
1.1 实验动物及试剂
1.2 小鼠树突状细胞的体外培养及形态功能鉴定
1.3 Western blot检测DCs中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达
1.4 OVA激发构建哮喘小鼠动物模型
1.5 血清总IgE抗体水平检测
1.6 BALF中白细胞和嗜酸性粒细胞计数
1.7 肺组织病理学观察
1.8酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测脾细胞培养上清液及BALF中IFN-γ和IL-4含量
1.9 Western blot检测各组小鼠肺组织中GSK-3β和β-catenin蛋白表达
1.1 0 统计学分析
2 结果
2.1 树突状细胞形态、功能的比较
2.2 DCs细胞中GSK-3β和β-catenin蛋白表达水平
2.3 各组小鼠一般情况的比较
2.4 BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞的比例
2.5 肺组织病理学表现
2.6 小鼠BALF中IL-4和IFN-!的测定结果
2.7 小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子的比较
2.8 小鼠血清中总IgE含量的比较
2.9 各组小鼠肺组织中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平
3 讨论
【参考文献】:
期刊论文
[1]氯化锂预先给药对老龄大鼠腹部手术后认知功能的影响[J]. 赵龙德,华福洲,钱燕宁. 中华麻醉学杂志. 2010 (06)
[2]AFP和IL-18双表达腺病毒转染DC肝癌瘤苗的制备及表达[J]. 张吉成,王弼,贾军,封江南,陈涛,陈燕凌. 第四军医大学学报. 2009(18)
本文编号:3478226
【文章来源】:西安交通大学学报(医学版). 2017,38(03)北大核心CSCD
【文章页数】:6 页
【文章目录】:
1 材料与方法
1.1 实验动物及试剂
1.2 小鼠树突状细胞的体外培养及形态功能鉴定
1.3 Western blot检测DCs中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达
1.4 OVA激发构建哮喘小鼠动物模型
1.5 血清总IgE抗体水平检测
1.6 BALF中白细胞和嗜酸性粒细胞计数
1.7 肺组织病理学观察
1.8酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测脾细胞培养上清液及BALF中IFN-γ和IL-4含量
1.9 Western blot检测各组小鼠肺组织中GSK-3β和β-catenin蛋白表达
1.1 0 统计学分析
2 结果
2.1 树突状细胞形态、功能的比较
2.2 DCs细胞中GSK-3β和β-catenin蛋白表达水平
2.3 各组小鼠一般情况的比较
2.4 BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞的比例
2.5 肺组织病理学表现
2.6 小鼠BALF中IL-4和IFN-!的测定结果
2.7 小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子的比较
2.8 小鼠血清中总IgE含量的比较
2.9 各组小鼠肺组织中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平
3 讨论
【参考文献】:
期刊论文
[1]氯化锂预先给药对老龄大鼠腹部手术后认知功能的影响[J]. 赵龙德,华福洲,钱燕宁. 中华麻醉学杂志. 2010 (06)
[2]AFP和IL-18双表达腺病毒转染DC肝癌瘤苗的制备及表达[J]. 张吉成,王弼,贾军,封江南,陈涛,陈燕凌. 第四军医大学学报. 2009(18)
本文编号:3478226
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/3478226.html
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