MGO/NF-kB/炎症信号通路在糖尿病痛性神经病变中的作用

发布时间：2021-11-15 00:40

　　目的:高血糖通过非酶糖基化途径生成的晚期糖基化终末产物（advanced glycation products,AGEs）可以直接导致糖尿病周围神经病变,但是AGEs一旦与组织结合,则可造成神经组织的不可逆损伤,且目前抑制AGEs生成的药物取得的效果不佳,因此对AGEs的前体-甲基乙二醛（methylglyoxal,MGO）进行干预,可能是阻止糖尿病周围神经病变发生和发展的一个新靶点。MGO水平的升高可以加速AGEs的合成并产生细胞毒作用,如:对蛋白质的不可逆修饰、介导核转录因子-k B（Nuclear transcription factor-kappa B,NF-k B）信号通路的激活诱发炎症反应释放炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（tumor nucrosis factor-alpha,TNF-α）等。近年来大量的研究表明,NF-k B及炎性细胞因子TNF-α可以诱导神经病理性疼痛,提示MGO-NF-k B-炎症信号通路可能在糖尿病神经痛的发病机制中发挥重要作用。但是,此信号通路对糖尿病痛性神经病变的影响,目前相关研究仍缺乏。因此,本研究通过观察2型糖尿病痛性神经病变患者血清中MGO... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：62 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

电泳图

21图2-5 PCR 扩增曲线2.4 相关性分析2.4.1 MGO 相关性分析： MGO 与 TG 空腹血糖 HbA1c BMI SBP 病程存正相关性，r 值分别为0.544 0.264 0.481 0.155 0.248 0.437，经统计学处理P 均<0.05；与高密度脂蛋白τHDLυ呈负相关，经统计学处理， r=-0.329，P<0.0与年龄 DBP TC 等不相关，经统计学处理，P 值均>0.05τ见表2-3及图2-6～2-11

21β-actin 对照组 β-actin PDN 组图2-4 电泳图图2-5 PCR 扩增曲线2.4 相关性分析2.4.1 MGO 相关性分析： MGO 与 TG 空腹血糖 HbA1c BMI SBP 病程存在正相关性，r 值分别为0.544 0.264 0.481 0.155 0.248 0.437，经统计学处理，P 均<0.05；与高密度脂蛋白τHDLυ呈负相关，经统计学处理， r=-0.329，P<0.01；与年龄 DBP TC 等不相关，经统计学处理，P 值均>0.05τ见表2-3及图

【参考文献】：
期刊论文
[1]乙二醛酶Ⅰ的结构、功能及其与阿尔采末病的关系[J]. 闫世军,李智,张文生.  中国药理学通报. 2009(11)



本文编号：3495679