血管紧张素（1-7）对糖尿病大鼠肝脏炎症通路IKKβ/NF-κB的影响

发布时间：2022-01-17 04:05

　　目的:本研究通过建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,探讨多肽血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对糖尿病大鼠肝脏组织形态学的影响,以及对关键炎症信号通路IKKβ/NF-κB及炎症因子的影响,探索Ang-（1-7）对炎症损伤保护的机制,为治疗糖尿病提供新的思路方法。方法:本研究选取健康的雄性Wistar大鼠（体重160-200）g,共34只。适应性喂养1周后,随机抽取10只作为正常组（NC组）,以普通饲料饲养至实验结束;剩余24只则给予高脂高热量饲料喂养,8周后,联合小剂量STZ（30mg/Kg）一次性腹腔注射,构建糖尿病大鼠模型,NC组则予等体积柠檬酸三钠缓冲液对照。72小时后尾静脉采血测FBG,非同日两次FBG≥16.7mmol/L视为糖尿病大鼠造模成功,造模成功共20只。随机分2组,糖尿病组（D0组,n=10）和Ang-（1-7）干预组（DA组,n=10）,DA组予Ang-（1-7）（300μg·kg–1·d–1）颈部皮下注射,NC组和D0组等量生理盐水相同方式给药。共干预8周。实验结束后检测3组大鼠的各项指标,及体重、空腹血糖、肝指数、血清胰岛素以及AngⅡ含量,计算HOMA-... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：43 页

【学位级别】：硕士

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前言
1 材料与方法
    1.1 实验材料
        1.1.1 实验动物及饲养条件
        1.1.2 主要试剂
        1.1.3 主要仪器设备
    1.2 研究方法
        1.2.1 实验动物
        1.2.2 各项指标的采集
        1.2.3 肝脏HE染色观察肝脏的形态
        1.2.4 免疫组化检测肝脏IKKΒ、NF-ΚB蛋白表达水平
        1.2.5 实时荧光定量PCR检测IKKΒ、NF-ΚB、TNF-Α、IL-6 mRNA的表达水平
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 一般情况比较
    2.2 大鼠体重、肝重指数、血糖及血清AngⅡ的测定结果及胰岛素抵抗的评价.
    2.3 肝脏HE染色形态比较
    2.4 大鼠肝脏IKKΒ、NF-ΚB免疫组化结果比较
    2.5 大鼠肝脏IKKΒ、NF-ΚB、TNF-Α、IL-6MRNA的相对表达水平
3 讨论
4 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
个人简介


【参考文献】：
期刊论文
[1]高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型的研究进展[J]. 邵俊伟,蔡逊.  中国实验动物学报. 2014(04)
[2]白细胞介素1β在胰岛β细胞损伤中的角色及其作用机制[J]. 陈士光,邝晓聪,梁杏欢.  江苏医药. 2013(06)
[3]肥胖诱发胰岛素抵抗的炎性机制[J]. 杨永青,杨明庆.  中国生物化学与分子生物学报. 2012(08)
[4]TNF-α、IL-6、IL-8与DM2的关系[J]. 农天雷,曾鸿毅.  放射免疫学杂志. 2011(02)
[5]2型糖尿病患者大血管病变临床相关因素分析[J]. 赵景华.  中国医药导报. 2010(27)
[6]胰岛素抵抗与炎症因子及其相关信号传导通路[J]. 周莹,张丽娟.  心血管康复医学杂志. 2010(01)
[7]炎症与2型糖尿病的关系[J]. 盛志新,谢丹红.  新医学. 2008(05)
[8]血管紧张素Ⅱ对培养血管内皮细胞核因子-κB激活及厄贝沙坦干预研究[J]. 王海蓉,李建军,蒋锡嘉,许家俐,王晶.  中华心血管病杂志. 2004(01)
[9]检测人群胰岛素敏感性的一项新指数[J]. 李光伟,潘孝仁,Stephen Lillioja,Peter H. Bennett.  中华内科杂志. 1993 (10)



本文编号：3594008