胰岛素抵抗通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧/复氧损伤的研究

发布时间：2022-01-27 10:33

　　目的探究IR对PC12细胞缺氧/复氧损伤的影响,及抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）对IR PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法采用100nmol/L胰岛素诱导PC12细胞产生IR,Na₂S₂O₄建立PC12细胞缺氧/复氧模型,CCK-8法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液上清中葡萄糖含量并计算葡萄糖消耗量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,流式细胞术分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位。结果高胰岛素可在不影响PC12细胞活力的情况下抑制胰岛素诱导的葡萄糖摄取（P<0.05）;在IR PC12细胞中,SOD活性较低,MDA水平较高（P<0.05）;IR可加重缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡和线粒体膜电位去极化（P<0.05）;NAC可抵消IR诱导的上述作用（P<0.05）。结论 IR可通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧/复氧损伤,而NAC可通过抑制氧化应激和稳定线粒体膜电位,减轻IR PC12细胞缺氧/复氧损伤。 

【文章来源】：中国糖尿病杂志. 2017,25(01)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
材料与方法
    一、实验材料
    二、实验方法
    三、统计学方法
结果
    一、高浓度胰岛素诱导PC12细胞产生IR
    二、IR对缺氧/复氧PC12细胞凋亡的影响
    三、IR对缺氧/复氧PC12细胞中SOD活性和MDA含量的影响
    四、IR对缺氧/复氧PC12细胞线粒体膜电位的影响
讨论



本文编号：3612319