脂肪酸氧化抑制对哮喘小鼠气道NLRC4炎症小体及MDSCs作用研究

发布时间：2023-04-05 16:56

　　研究背景许多证据表明,能量代谢与免疫细胞的分化和功能、寿命密切相关。当机体暴露于肿瘤、微生物感染、炎症反应等微环境时,其体内的细胞代谢酶类型会随之变化,其中免疫细胞会调整期能量代谢以改变供能方式,并调节免疫反应。哮喘是与过敏原异常反应引发固有免疫和获得性免疫应答相关的炎症性肺病,最近发现,哮喘具有独立的代谢特征,接触过敏原如OVA或HDM刺激的小鼠支气管上皮细胞和炎性免疫细胞中,重要的脂肪酸氧化(FAO)代谢酶显著增加,然而目前气道炎症与FAO的相关研究甚少,其具体关系不明确。在参与哮喘的固有免疫中,炎症小体是其重要组成部分,在哮喘小鼠模型中已证实NLRP3炎症小体参与过敏性气道炎症的发生,然而NLR家族中的NLRC4炎症小体与慢性气道炎症关系方面仍未有相关研究。同时,除了作为鞭毛蛋白感受器外,NLRC4炎症小体的激活机制仍有待进一步研究。我们前期给哮喘小鼠分别过继转移LPS诱导来源的不同表型MDSCs,可上调Treg细胞,减少IL-13产生,抑制气道炎症。而MDSCs参与气道炎症调控作用是否与细胞代谢改变有关,慢性炎症微环境下FAO是否可能通过激活NLRC4炎症小体、调控MDSCs进...

【文章页数】：82 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 小鼠哮喘模型、FAO抑制干预模型的建立
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
第二部分 FAO抑制对哮喘小鼠肺组织NLRC4和Caspase-1的表达影响
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
第三部分 FAO抑制对哮喘小鼠体内MDSCs的不同组织分布影响
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
全文小结
参考文献
英文缩略词表
攻读学位期间研究成果
致谢



本文编号：3783778