小鼠Ccrl2缺失通过增加巨噬细胞浸润加重肥胖和胰岛素抵抗

发布时间：2023-04-05 17:45

　　背景:肥胖是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等代谢相关性疾病发生的高危因素,严重危害现代人健康。胰岛素抵抗是肥胖导致相关疾病的重要环节。脂肪组织中的巨噬细胞在肥胖相关胰岛素抵抗中发挥重要作用,主要表现为巨噬细胞数目增多、促炎性M1型巨噬细胞比例增加、抗炎性M2型巨噬细胞比例减少以及促炎性细胞因子如白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平上调。在单核吞噬细胞分化和激活过程中趋化因子-趋化因子受体发挥调节作用,趋化因子(C-C基序)样受体(Ccrl2)属于趋化因子受体家族中的一员,表达在多种免疫细胞如巨噬细胞、树突状细胞表面,与炎症反应密切相关。Ccrl2是否参与了肥胖和胰岛素抵抗的发生,目前尚未见报道。目的:探讨Ccrl2对肥胖及肥胖相关胰岛素抵抗的影响,并且进一步探究Ccrl2是否通过影响脂肪组织中的巨噬细胞从而找出Ccrl2影响肥胖、胰岛素抵抗的具体机制。方法:(1)用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测高脂饲料喂养(HFD)的雄性C5BL/6J小鼠、普通饲料喂养(ND)的ob/ob、db/db小鼠及相应对照小鼠的脂肪组织ccrl2的表达情况。(2)用高脂饲料喂养...

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【学位级别】：硕士

【文章目录】：
英汉缩略语名词对照
中文摘要
英文摘要
前言
1.材料和方法
2.实验结果
3.实验讨论
全文总结
参考文献
文献综述 趋化因子受体Ccrl2功能的研究进展
    参考文献
致谢
攻读硕士期间发表的论文



本文编号：3783844