PI3K/Akt信号通路介导阿托伐他汀抑制波动性高糖诱导的H9c2细胞凋亡

发布时间：2024-06-27 20:44

　　目的:观察阿托伐他汀对波动性高糖培养状态下的H9c2细胞增殖及凋亡的影响,探讨其是否通过PI3K/Akt信号通路发挥保护H9c2细胞作用。方法:体外低糖(5.5mmol/L葡萄糖)培养H9c2心肌细胞,选取生长速率最大的对数生长期的细胞,随机为分为以下4组进行研究:(1)将持续性低糖(5.5mmol/L)培养的心肌细胞作为正常对照组;(2)波动性高糖组:5.5mmol/L葡萄糖与25mmol/L葡萄糖交替培养心肌细胞,制备心肌细胞损伤模型;(3)波动性高糖+阿托伐他汀组:阿托伐他汀预干预1小时后,再制备波动性高糖诱导的心肌细胞损伤模型;(4)波动性高糖+阿托伐他汀+LY294002组,干预细胞的方法亦是先用药物预干预1小时再制备H9c2细胞损伤模型。以上各组实验细胞分别参照说明书使用CCK-8 OD_450μm(Cell Counting Kit-8)评估细胞增殖、使用Annexin-V/PI双染法评估凋亡率;提取各组心肌细胞蛋白,采用免疫印迹技术对PI3K/Akt信号通路下游蛋白磷酸化Akt进行半定量分析。结果:与正常对照组相比,应用波动性高糖培养的心肌细胞凋亡率...

【文章页数】：35 页

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前言
1 材料与方法
    1.1 实验材料
    1.2 细胞模型的制备
    1.3 各检测指标的检测
2 结果
    2.1 CCK-8检测心肌细胞增殖
    2.2 流式细胞术检测心肌细胞凋亡
    2.3 p-Akt/Akt 蛋白表达变化
3 讨论
4 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
个人简历



本文编号：3995915