T细胞表面抗原CD26（DPP4）通过激活ERK1/2和NF-κB信号通路促进糖尿病小鼠主动脉钙化

发布时间：2024-11-02 07:02

　　目的:探讨DPP4对糖尿病小鼠主动脉钙化的影响及其可能的机制。方法:将60只雄性C57小鼠随机分为6组:空白对照组、糖尿病钙化组、西格列汀组、PD98059组、BAY117082组、PD+BAY组,对各组小鼠均予以高糖高脂饲料喂养,喂养4周后建立1型糖尿病小鼠模型(腹腔注射链脲佐菌素STZ)。注射STZ后连续测定小鼠的随机血糖,连续3次测得小鼠的随机静脉血糖浓度>16.7mmol/L,则表明造模成功,血糖未达标的小鼠,可再次予以追加小剂量的STZ。空白对照组予以高糖高脂饮食喂养,DPP-4抑制剂组予以高糖高脂+西格列汀(200mg/kg/d)饮食喂养,ERK抑制剂组予以高糖高脂饮食+腹腔注射PD98059(10mg/kg/d),NF-κB抑制剂组予以高糖高脂饮食+腹腔注射BAY117082(5mg/kg,每周三次),ERK+NF-κB抑制剂组予以高糖高脂饮食+腹腔注射PD98059及BAY117082,每周检测各组小鼠的体重及血糖浓度变化,并做好相应记录,连续检测4周,4周以后,通过ELISA试剂盒检测各组小鼠DPP4血清浓度变化,通过钙离子试剂盒测定各组小鼠主动脉中钙离子含量,通...

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在糖尿病患者中DPP4对心血管系统影响的初步研究综述
    参考文献



本文编号：4009211