细胞外信号调节蛋白激酶5在慢性氟中毒大鼠大脑中的免疫组织改变

发布时间：2017-07-16 11:05

  本文关键词：细胞外信号调节蛋白激酶5在慢性氟中毒大鼠大脑中的免疫组织改变

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【摘要】：目的通过检测慢性氟中毒大鼠脑组织分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路中细胞外调节蛋白激酶5(ERK5)在大脑不同功能分区中的表达与活性,研究慢性氟中毒脑损伤的相关机制。方法 30只SD大鼠按性别和体重随机分为3组,每组10只。对照组自由饮用自来水,含氟量低于0.5 mg/L;低氟组饮水含氟量10 mg/L;高氟组饮水含氟量50 mg/L。实验6个月,观察染氟大鼠氟斑牙情况;用氟离子电极法测量大鼠尿氟含量;通过HE染色观察大鼠皮质及海马区的变化;用免疫组化方法检测大鼠脑组织中皮质区、海马CA3区、海马CA4区中P-ERK5、ERK5的蛋白表达水平。结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,尿氟含量增加(P0.05);染氟组大鼠皮质及海马CA3区、CA4神经细胞排列稍紊乱,并有轻度的空泡变性(神经元水肿),高氟组更为严重;高氟组大鼠皮质区P-ERK5蛋白水平高于其他组(P0.05),染氟组大鼠海马CA3区与正常组比较有统计学意义(P0.05),海马CA4区各组间比较均有统计学意义(P0.01);高氟组大鼠皮质区、海马CA3区、海马CA4区ERK5蛋白水平与其他组比较有统计学意义(P0.05);另外ERK5的活化水平在海马CA4区有降低的趋势(P0.05)。结论慢性氟中毒导致大鼠脑皮质区及海马CA3、CA4区P-ERK5、ERK5蛋白表达水平增加,可能与慢性氟中毒大鼠脑损伤免疫组织改变有一定关系。
【作者单位】： 贵州医科大学临床学院病理教研室;贵州医科大学分子生物学重点实验室;贵州医科大学科技处;
【关键词】： 氟中毒 免疫组化 大鼠 脑组织 细胞外调节蛋白激酶
【基金】：国家自然科学基金(81260417) 国家科技部科技支撑计划(2013BA105B03) 贵州省科技厅贵阳医学院联合基金(黔科合LG[2012]006,省部共建地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室主任基金-I) 贵州省2011协同创新中心([2014]06)
【分类号】：R599.1
【正文快照】： 研究表明,氟离子可以通过血脑屏障在脑组织中蓄积并造成中枢神经系统损害[1],摄入氟长期超标会影响神经细胞的正常生理功能。分裂原激活蛋白激酶((mitogen-activated proteinkinase,MAPK)家族信号系统,广泛存在于多种生物细胞中,细胞外调节蛋白激酶5(extracellular-sign1regul

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本文编号：548336