BDNF-trkB信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用

发布时间：2017-08-04 15:36

  本文关键词：BDNF-trkB信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用

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【摘要】：目的研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸受体激酶B(tyrosine receptor kinase B,trk B)信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法♂Wistar大鼠48只,3月龄,体质量200~250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):正常对照组(C组)、生理盐水组(S组)、氯胺酮组(K组)及氯胺酮+ANA-12组(KA组)。S、K及KA组大鼠腹腔单次注射链脲菌素(STZ)65 mg·kg~(-1)构建糖尿病神经病理痛模型。28 d后,S、K及KA组大鼠分别连续7 d腹腔注射等容积生理盐水、氯胺酮10 mg·kg~(-1)及氯胺酮10 mg·kg~(-1)+ANA-12 0.5 mg·kg~(-1)。d 8,测定大鼠机械缩足痛阈(MWT),然后处死大鼠取腰段脊髓背根及大脑前额皮层。采用Western blot和高尔基染色检测BDNF、p-trk B/trk B、突触素(synaptophysin)及树突棘密度。结果与C组比较,S组大鼠MWT明显下降,且脊髓背根和前额皮层BDNF、p-trk B/trk B、突触素及树突棘密度均明显下降(P0.05);与S组相比,K组大鼠MWT、各部位BDNF、p-trk B/trk B、突触素和树突棘密度均明显增加(P0.05);与K组相比,KA组大鼠MWT明显下降,且各部位BDNF、p-trk B/trk B、突触素和树突棘密度均明显下调(P0.05)。各部位BDNF与树突棘密度均呈现正相关(P0.05)。结论氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制与BDNF-trk B信号通路的激活有关。
【作者单位】： 江南大学附属医院(无锡市第四人民医院)麻醉科;江南大学无锡医学院;
【关键词】： 氯胺酮 神经病理性疼痛 脑源性神经营养因子 酪氨酸受体激酶 树突棘密度 突触素
【基金】：无锡市医学管理中心医学科研面上项目(No YGZXM1407)
【分类号】：R587.2
【正文快照】： R741.02;R971.2;R977.6糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathicpain,DNP)是指由糖尿病引起的一类外周及中枢神经病变所致的顽固性疼痛[1]。目前,该类疾病的发病机制尚未完全阐明,且治疗手段主要依赖于改善患者的血糖水平及促进外周神经损伤的修复。然而,Schreiber等[2]报

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本文编号：620355