吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用及机制

发布时间：2017-08-16 16:13

  本文关键词：吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用及机制

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【摘要】：目的:探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法:4~6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Western blot法检测p-ERK的表达情况。结果:与对照组相比,100μg/kg吗啡组、200μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长(P0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P0.05),海马区阳性细胞数增多(P0.01),海马区p-ERK的表达增多(P0.01);200μg/kg吗啡+gp120 V3环组与200μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长(P0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P0.05),海马区阳性细胞数增多(P0.01),海马区p-ERK的表达增多(P0.01)。结论:侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关。
【作者单位】： 暨南大学医学院病理生理学系;暨南大学国家中医药管理局病理生理学实验室;暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院;暨南大学附属第一医院骨科;
【关键词】： HIV相关神经认知障碍 吗啡 HIV- gp V环 海马神经元 细胞凋亡
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81171134;No.81471235) 广东省自然科学基金资助项目(No.2014A030313360) 广东省科技计划(No.2010B030700016) 广州市科技计划(No.2010Y1-C291) 高等学校学科创新引智计划(No.B14036)
【分类号】：R512.91;R747.9
【正文快照】： 艾滋病是当今人类最具灾难性的流行病之一。截至2013年底,全球感染人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiency virus,HIV)人数已超过3 500万[1]。HIV-1病毒感染不仅对外周免疫系统造成损伤,在很大程度上对神经认知功能的丧失也有影响。尽管高效抗逆转录疗法(highly active antir

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本文编号：684235