肿瘤坏死因子-α增强血管紧张素Ⅱ对人成纤维样滑膜细胞的增殖、迁移与侵袭的作用及机制

发布时间：2017-08-18 06:25

  本文关键词：肿瘤坏死因子-α增强血管紧张素Ⅱ对人成纤维样滑膜细胞的增殖、迁移与侵袭的作用及机制

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【摘要】：目的明确肿瘤坏死因子(TNF-α)增强血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖、迁移与侵袭的作用及其部分机制。方法体外培养正常人FLS,用AngⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L)、TNF-α(20 ng/ml)单用或联合使用,刺激48 h后,采用CCK8试剂盒检测FLS增殖功能;Transwell小室法检测迁移与侵袭功能;激光共聚焦、免疫荧光或蛋白免疫印迹法检测AngⅡ受体及G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的表达。结果 AngⅡ(10-7、10-6、10-5mol/L)能促进人FLS的增殖(P0.05),最适浓度为10-7mol/L;TNF-α(20 ng/ml)能显著增强FLS的增殖(P0.05);AngⅡ(10-7mol/L)与TNF-α(20 ng/ml)联合使用可进一步促进FLS增殖(P0.05);单用AngⅡ(10-7mol/L)、TNF-α(20 ng/ml)或者联合使用都能显著促进FLS的迁移(P0.01)与侵袭能力(P0.05);单用AngⅡ可显著升高FLS血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达水平(P0.05),GRK2水平有上升趋势(P0.05);单用TNF-α可显著升高FLS的AT1R和GRK2的蛋白表达水平(P0.05);AngⅡ与TNF-α联合使用,AT1R与GRK2的表达水平显著升高(P0.05);GRK2抑制剂可以下调AngⅡ与TNF-α联合诱导的FLS迁移、侵袭功能(P0.01)。结论 AngⅡ促进FLS增殖、迁移和侵袭,TNF-α可以促进AngⅡ介导的FLS增殖、侵袭和转移,其机制可能与上调FLS的AT1R和GRK2表达有关。
【作者单位】： 安徽医科大学临床药理研究所;
【关键词】： 血管紧张素Ⅱ 肿瘤坏死因子 滑膜细胞 迁移 侵袭
【基金】：国家自然科学基金(编号:81503084、81330081、81302784)
【分类号】：R593.22
【正文快照】： AngⅡ与TNF-α联合使用,AT1R与GRK2的表达水平显著升高(P0.05);GRK2抑制剂可以下调AngⅡ与TNF-α联合诱导的FLS迁移、侵袭功能(P0.01)。结论AngⅡ促进FLS增殖、迁移和侵袭,TNF-α可以促进AngⅡ介导的FLS增殖、侵袭和转移,其机制可能与上调FLS的AT1R和GRK2表达有关。类风湿关

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本文编号：693092