内质网应激致2型糖尿病缺血心肌易损性增强的机制研究

发布时间：2017-08-29 17:45

本文关键词：内质网应激致2型糖尿病缺血心肌易损性增强的机制研究

【摘要】：目的:研究内质网应激(ERS)与脂联素的相关性及其在2型糖尿病缺血心肌易损性增强中的作用。方法:35只C57BL/6J雄性小鼠采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,按随机数字表法将糖尿病小鼠分为对照组(n=5)、牛磺脱氧胆酸(TUDCA)组(n=10)、毒胡萝卜内酯组(n=10)和生理盐水组(n=10)。对照组不做任何处理,其他三组在高糖高脂饲料喂养的最后3周,分别用TUDCA(250 mg/kg)、毒胡萝卜内酯(300μg/kg)和等量生理盐水腹腔注射给药,2次/天,连续给药3周后,TUDCA组、毒胡萝卜内酯组和生理盐水组各随机选取5只建立小鼠在体心肌梗死模型。心肌梗死72 h后,检测心肌梗死面积、血清脂联素含量、心肌组织中脂联素和凋亡相关蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)的含量及脂联素和CHOP mRNA表达水平。结果:TUDCA组及生理盐水组小鼠心肌梗死面积分别为(21.47±2.85)%和(39.92±4.28)%,均小于毒胡萝卜内酯组[(66.56±8.15)%,P均0.01]。心肌梗死前,TUDCA组[(79.25±6.40)pg/ml]和生理盐水组[(70.23±4.15)pg/ml]血清脂联素浓度均高于毒胡萝卜内酯组[(62.64±5.70)pg/ml,P均0.01],各组小鼠心肌梗死前血清脂联素浓度均高于心肌梗死72 h时浓度;各组小鼠心肌组织中脂联素含量及mRNA表达水平检测结果与血清脂联素检测结果一致,而CHOP含量及mRNA表达水平检测结果则与之相反。结论:2型糖尿病导致的心肌缺血损伤加重与ERS相关;ERS可能在2型糖尿病心肌易损性增强中起着重要作用,ERS加重后通过下调脂联素水平,增加了2型糖尿病心肌易损性。
【作者单位】：三峡大学人民医院(宜昌市第一人民医院);
【关键词】： 糖尿病 型 内质网 心肌缺血
【基金】：湖北省教育厅自然科学研究项目(D20121309) 国家自然科学基金面上项目(81270280)
【分类号】：R587.2
【正文快照】： 高血糖和高脂血症不仅导致血管损伤从而诱发缺血性心脏病,且直接损害心肌细胞,导致在缺血再灌注后更广泛的心肌梗死和更严重的心力衰竭[1-5]。脂联素是一种主要由脂肪组织合成、分泌的脂肪细胞因子,具有调节代谢、抗炎及心血管保护作用,血清脂联素水平降低能导致心肌纤维化的

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