N-甲基-D-天门冬氨酸受体与痛性糖尿病神经病变关系的研究进展

发布时间：2017-09-14 13:38

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【摘要】：痛性糖尿病神经病变(PDN)是糖尿病最常见的并发症之一,其发病机制尚未完全清楚。N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)是谷氨酸的离子型受体,其通过中枢敏化和突触可塑性的形成参与伤害性信息的传递,在炎性和神经病理性疼痛中发挥重要作用。1型和2型糖尿病实验动物脊髓、脊神经节和周围神经的NMDAR活化水平升高,NMDAR拮抗剂能够抑制其下游信使MAPKs的活化,并降低PDN的发生。GSK-3β和Caveolin-1可能通过上调NMDAR及其下游信号通路的活化水平参与PDN的发生。本文将对NMDAR在PDN中作用机制的研究进展作一阐述。
【作者单位】： 北京医院神经内科/国家老年医学中心;
【关键词】： 痛性糖尿病神经病变 N-甲基-D-天门冬氨酸受体 丝裂原活化蛋白激酶 发病机制
【基金】：人事部回国启动基金(BJ-2008-133)
【分类号】：R587.2;R747.9
【正文快照】： 痛性糖尿病神经病变(painful diabetic neuropa-thy,PDN)是糖尿病常见的并发症,约1/3糖尿病患者出现神经痛症状,表现为自发痛、触摸痛以及痛觉过敏,严重影响患者的日常生活[1,2]。目前PDN相关的慢性疼痛的发病机制尚不十分清楚,既往研究发现,脊神经节感觉神经元Cav3.2 T型电压

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本文编号：850329