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免疫性卵巢早衰小鼠卵巢组织中Cx43、Bcl-2表达的研究

发布时间:2017-09-28 10:00

  本文关键词:免疫性卵巢早衰小鼠卵巢组织中Cx43、Bcl-2表达的研究


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【摘要】:目的:检测免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵巢组织中缝隙链接蛋白43(Cx43)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的m RNA及蛋白水平,以探讨其在免疫性POF发病中的作用。方法:建立免疫性POF小鼠模型并选择同期佐剂对照组及正常对照组,分别于2周、4周、6周观察各组小鼠双侧卵巢组织学变化。ELISA法测定各组小鼠血清FSH水平。免疫组化法检测各组小鼠卵巢组织中Cx43和Bcl-2蛋白相对表达量,PCR法检测Cx43和Bcl-2 m RNA水平。结果:POF组4周及6周Cx43蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量显著低于正常对照组和佐剂对照组(P0.05);POF组4周及6周Cx43蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量较POF组2周降低(P0.05)。POF组4周及6周Cx43 m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平显著低于正常对照组佐剂对照组(P0.05);POF组4周及6周Cx43 m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平较POF组2周降低(P0.05)。结论:在免疫性POF小鼠卵巢组织中Cx43和Bcl-2蛋白及m RNA表达均下调,可能与在免疫性POF的发生发展有关。
【作者单位】: 南方医科大学珠江医院;
【关键词】连接蛋白 B细胞淋巴瘤- 免疫性卵巢早衰 小鼠模型
【基金】:广州市科技计划项目(编号:11C32120702) 广东省科技计划项目(编号:2012B031800123)
【分类号】:R711.75
【正文快照】: 卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)是指妇女40岁之前由于某种原因,出现卵巢功能衰退、闭经、不孕,并伴有卵泡刺激素(FSH)水平升高和雌二醇(E2)水平下降。自身免疫因素是POF的重要病因之一,约占卵巢早衰的20%,其主要发病机制与自身免疫功能紊乱有关[1]。研究表明[2,3],

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4 沈R,

本文编号:935188


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