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寻常型银屑病皮损组织PDCD5及TIMP2基因甲基化研究

发布时间:2017-10-16 15:34

  本文关键词:寻常型银屑病皮损组织PDCD5及TIMP2基因甲基化研究


  更多相关文章: 寻常型银屑病 皮损组织 DNA甲基化 PDCD5 TIMP2


【摘要】:目的:探索DNA甲基化对寻常型银屑病发病机制的正性相关作用。PDCD5, TIMP2下降呈负关联,探讨甲基化及PDCD5、TIMP2与银屑病发病之间的关系。方法:在查阅有关寻常型银屑病皮损区与非皮损区的组织、正常皮肤组织PDCD5及TIMP2基因DNA呈甲基化的文献资料的基础上进行实验。提取组织DNA-经亚硫酸氢盐处理后的PCR扩增—制备感受态细胞—感受态细胞转化实验—鉴定与挑选重组质粒-菌液PCR反应。通过实验步骤中得出PDCD5菌液PCR结果、PDCD5PCR扩增产物回收纯化鉴定结果、PDCD5PCR扩增反应电泳结果、TIMP2菌液PCR结果、TIMP2 PCR扩增产物回收纯化鉴定结果、TIMP2 PCR扩增反应电泳结果、与PDCD5 TIMP2亚硫酸氢盐测序结果。结果:1.寻常型银屑病皮损部位PDCD5及TIMP2基因的DNA呈高度甲基化。2.寻常型银屑病患者皮损部位与非皮损部位的组织的TIMP2mRNA与PDCD5含量明显下降,而DNA高度甲基化,相关性分析提示两者负关联。结论:1、寻常型银屑病皮损部位PDCD5及TIMP2基因的DNA呈高度甲基化,表明DNA高度甲基化或许是寻常型银屑病起病的主要原因之一。2、寻常型银屑病患者的皮损区与非皮损区中组织的PDCD5的mRNA含量下降,表明高度甲基化的DNA或许通过使PDCD5基因沉默来实现寻常型银屑病的起病。3、寻常型银屑病患者的皮损区与非皮损区中组织的TIMP2的mRNA含量下降,表明高度甲基化的DNA或许通过使PDCD5基因沉默来实现寻常型银屑病的起病。
【关键词】:寻常型银屑病 皮损组织 DNA甲基化 PDCD5 TIMP2
【学位授予单位】:兰州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R758.63
【目录】:
  • 中文摘要3-4
  • Abstract4-6
  • 缩略语中英文对照表6-9
  • 第一章 前言9-11
  • 第二章 材料与方法11-16
  • 2.1 研究对象11
  • 2.2 仪器与试剂11-12
  • 2.2.1 主要仪器和设备11-12
  • 2.2.2 重要试剂及来源12
  • 2.3 实验方法12-16
  • 2.3.1 实验过程12-15
  • 2.3.2 统计学方法15-16
  • 第三章 结果16-20
  • 3.1 皮损组织和非皮损组织PDCD5和TIMP2基因表达16-18
  • 3.2 RNA质量鉴定18-20
  • 第四章 讨论20-24
  • 4.1 DNA甲基化与银屑病的关系21-22
  • 4.2 PDCD5、TIMP2与银屑病的关系22-23
  • 4.3 DNA甲基化与PDCD5、TIMP2的关系23-24
  • 第五章 结论24-26
  • 5.1 结论24
  • 5.2 本课题意义24
  • 5.3 展望24-26
  • 参考文献26-28
  • 综述28-35
  • 参考文献34-35
  • 在学期间的研究成果35-36
  • 致谢36-37
  • 附录37-39

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前8条

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本文编号:1043494

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