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Mac-1基因缺失抑制小鼠黑色素瘤肺转移的机制

发布时间:2018-05-03 10:11

  本文选题:Mac-缺失 + 黑色素瘤 ; 参考:《中国老年学杂志》2017年09期


【摘要】:目的探讨Mac-1基因缺失对黑色素瘤肺转移的抑制作用。方法 Mac-1基因敲除(Mac-1-/-)小鼠配种扩群以获得实验需要的数量,取指数生长期B16细胞,分别尾静脉注射到对照组C57BL/6J小鼠和实验组Mac-1-/-小鼠体内,统计小鼠生存率及肿瘤肺转移结节数,并通过HE观察肺组织中微转移灶。结果通过配种扩群获得了大量实验用纯合子Mac-1基因敲除小鼠(Mac-1-/-)。与对照组相比,Mac-1缺失后尾静脉注射B16细胞的小鼠存活率显著提高(P0.001);并且大体观察Mac-1缺失后小鼠肿瘤转移肺结节数目显著减少(P0.001),抑制率达到75%;进一步通过对肺组织包埋、切片和HE观察发现,Mac-1缺失后小鼠肺组织中肿瘤微转移灶显著减少(P0.001)。结论 Mac-1基因缺失能显著抑制小鼠黑色素瘤的肺转移。
[Abstract]:Objective to investigate the inhibitory effect of Mac-1 gene deletion on lung metastasis of melanoma. Methods Mac-1 gene knockout Mac-1-r-(-) mice were bred and expanded to obtain the quantity needed for the experiment. B16 cells in exponential growth phase were injected into the C57BL/6J mice of control group and Mac-1-r-mice in experimental group respectively. The survival rate of mice and the number of metastatic nodules of tumor lung were counted. The micrometastases in lung tissue were observed by HE. Results A large number of homozygous Mac-1 knockout mice were obtained by breeding expansion. Compared with the control group, the survival rate of mice injected with B16 cells by tail vein injection with Mac-1 deletion was significantly higher than that of the control group, and the number of metastatic pulmonary nodules in mice with Mac-1 deletion was significantly decreased after Mac-1 deletion, and the inhibition rate was 75. Sections and HE observation showed that the tumor micrometastases in lung tissue of mice with Mac-1 deficiency decreased significantly (P 0.001). Conclusion deletion of Mac-1 gene can significantly inhibit lung metastasis of melanoma in mice.
【作者单位】: 广东药科大学基础学院血管生物学研究所;
【基金】:国家自然科学基金(No.31471290) 广东省科技计划(No.2015A030302083) 广州市珠江科技新星(No.201610010045) 广东省高等学校优秀青年教师培养计划(No.YQ2015100)
【分类号】:R739.5

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本文编号:1838082

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