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LGV合并鳞癌相关性初探—附病例报道一例

发布时间:2017-03-18 10:09

  本文关键词:LGV合并鳞癌相关性初探—附病例报道一例,,由笔耕文化传播整理发布。


【摘要】:沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis, C.t)是专性真核细胞内寄生的原核微生物,是目前国内外最常见的性病病原体之一。C.t感染临床症状轻而隐匿,疾病早期常常没有明显自觉症状而被忽视,从而造成本病易于传播和易发生慢性迁延感染。C.t长期慢性感染可引起一系列严重并发症和后遗症,包括女性子宫内膜炎、输卵管性不孕、男性附睾炎、前列腺炎等,且在某些严重患者中可导致女性宫颈癌、盆腔癌、男性阴茎癌、直肠癌、鳞状细胞癌等发生。根据沙眼衣原体不同血清型分型,可导致不同类型疾病,沙眼亚种A-C引起沙眼和致性病血清型D-K引起泌尿生殖道感染,性病性淋巴肉芽肿L型引起人类性病性淋巴肉芽肿(lymphogranuloma venereum, LGV).LGV主要通过性接触传播,病程一般分为三期,其主要临床表现为生殖器部位出现一过性水疱性损害,反复局部淋巴结肿大,未经治疗的患者晚期可发生象皮肿和直肠狭窄,少数可并发癌症,对组织的破坏性强。此病现在在我国较为罕见。 背景与目的:本性传播疾病研究所于2010年发现国内首例LGV中期合并皮肤鳞状细胞癌的病例。LGV鲜有合并癌变的报道,一般出现于长期反复淋巴结病变的三期后阶段,被认为与长期瘢痕和局部刺激有关,而本病例的癌变发生在病程中期(横痃期),龟头系带处分泌物及双侧腹股沟穿刺液衣原体内源性质粒PCR检测阳性,omp-1限制性片段长度多态性分析(RFLP)分型为L3型,推测L3型沙眼衣原体感染可能更易诱发癌变。 本课题报道了该病例,并通过对患者癌变组织及其脓性分泌物进行C.t检测,以及运用该脓液标本与L3标准株进行细胞实验,旨在探讨该患者LGV与鳞癌的相关性,并探讨LGV血清型沙眼衣原体对细胞的增殖活性的影响。 方法:1.病例呈现天津医科大学性传播疾病研究所2010年确诊的一例LGV合并皮肤鳞癌的病例;2.获取患者左侧腹股沟肿物处及右侧腹股沟鳞癌组织病理活检组织,经免疫组化法检测C.t感染,获取患者右侧腹股沟肿大淋巴结脓性分泌物穿刺液,分别运用McCoy细胞和Hela细胞行C.t培养,同时PCR法检测C.t感染;3.分别运用患者脓性分泌物临床标本及C.t标准株L3血清型对McCoy细胞和Hela细胞进行干预,通过细胞计数法和MTT法检测细胞增殖的变化。 结果:1.在患者左侧腹股沟肿物处及右侧腹股沟鳞癌组织中免疫组化法两种一抗(鼠抗衣原体Hsp-60单克隆抗体、鼠抗衣原体MOMP单克隆抗体)检测到C.t的存在;2.患者右侧腹股沟肿大淋巴结脓性分泌物接种Hela细胞后培养出C.t包涵体,而接种McCoy细胞未检测到包涵体产生,PCR检测阴性;3.细胞计数结果和MTT结果表明,一定浓度的脓性分泌物临床标本和L3型标准株均可促进细胞增殖,且L3型C.t对Hela田胞有明显的促增殖作用。 结论:1.本病例的发现提示该LGV患者可能经由沙眼衣原体L3血清型感染诱发鳞癌的发生与发展。2.L3型沙眼衣原体可明显促进细胞增殖,提示其可能具有诱发癌变的作用。
【关键词】:沙眼衣原体 性病性淋巴肉芽肿 鳞状细胞癌 细胞增殖
【学位授予单位】:天津医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2014
【分类号】:R759.5;R739.5
【目录】:
  • 中文摘要4-6
  • Abstract6-10
  • 缩略语/符号说明10-11
  • 前言11-14
  • 研究现状、成果11-13
  • 研究目的、方法13-14
  • 一、病例报道14-38
  • 1.1 病史回顾14
  • 1.2 体检及实验室检查14-17
  • 1.3 初步诊断及治疗17
  • 1.4 病情进展17-18
  • 1.5 进一步检查18-33
  • 1.5.1 免疫组化法检测腹股沟病变组织处C.t的存在18-28
  • 1.5.2 鳞癌病变处脓液的细胞培养及PCR检测C.t感染28-33
  • 1.6 诊断33
  • 1.7 讨论33-37
  • 1.8 小结37-38
  • 二、L3血清型C.t标准株与患者鳞癌病变处脓液对McCoy细胞和Hela细胞增殖的影响38-49
  • 2.1 材料与方法38-42
  • 2.1.1 材料38-39
  • 2.1.2 方法39-42
  • 2.2 结果42-45
  • 2.2.1 细胞计数和生长曲线结果42-43
  • 2.2.2 各组细胞增殖活性结果43-45
  • 2.3 讨论45-48
  • 2.4 小结48-49
  • 结论49-50
  • 参考文献50-55
  • 综述 沙眼衣原体感染与肿瘤发生的相关性探讨55-62
  • 综述参考文献59-62
  • 致谢62

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前10条

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本文编号:254304

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