CyclinE、Ki-67、EGFR及Bcl-2在脂溢性角化病中的表达及其意义

发布时间：2020-06-17 06:18

【摘要】： 脂溢性角化病(seborrheic keratosis SK)是常见的皮肤良性肿瘤,易发于中老年人的暴露部位,多为黄褐色或黑褐色斑片或斑块,明显影响皮肤的外观状况。摩擦刺激后易引起炎症反应,出现结痂、角化过度或增生加快,增加误诊机会。个别病例也可转变或合并其他恶性肿瘤。为了满足就诊率逐年增多的需求,需要进一步明确SK的发病机制,寻找理想的治疗方法。 SK又名基底细胞乳头状瘤,基本病理特征为角化过度、棘层肥厚及乳头状瘤样增生,其下界平坦,两端与正常的表皮相连在同一水平线上。组织病理形态上有多种表现,可分为角化型、棘层肥厚型、菌落型、腺样型、刺激型和黑素棘皮瘤型,混合型较为常见。SK是一种角质形成细胞(keratmocyte)成熟迟缓的表皮内肿瘤,已经证实其病理学特点是一种单克隆性质的基底细胞样增生,伴有不同程度的鳞状细胞分化。明显的凋亡有时会出现在鳞状分化区域,肿瘤细胞大多停滞在G1期。增值加快、凋亡抑制是SK形成的主要分子生物学机制,现已成为该病研究的热点。正常情况下,角质形成细胞的增殖、分化和凋亡是严格依照细胞周期循环和代谢规律进行。能使角质形成细胞停滞在G1期而发生SK的原因很多,目前研究比较多的与角质形成细胞增殖相关的因子有: Cyclin E、PCNA、Ki-67、EGFR、EGF等;与角质形成细胞凋亡相关的因子有:P16、P21WAF1/CIP1、P53、Bcl-2等。国内外的作者通过多方临床观察和实验室研究使我们对SK已有了较深入的认识,但发病机理尚不明确,从细胞周期调节到角质形成细胞的终末分化各个环节的紊乱都为SK的形成提供可能。 为了进一步深入探讨SK发病过程中的调节机制,本文运用S-P免疫组织化学染色方法,观察了50例SK皮损组织及10例正常皮肤组织中的CyclinE、Ki-67、EGFR和Bcl-2的表达情况。结果显示,CyclinE、Ki-67及EGFR在SK皮损中的表达均明显强于正常皮肤,且平均表达积分亦均高于正常皮肤组(P0.05),差别具有显著性;而Bcl-2的表达略强于正常组,平均表达积分高于正常组,但两组间差别无统计学意义(P0.05)。对50例SK组化结果做Spearman相关系数分析显示,CyclinE和Ki-67、CyclinE和EGFR、EGFR和Bcl-2,各组相互间表达结果均具有明显的相关性(P0.01)。结论:CyclinE、Ki-67及EGFR在SK中的表达强度均明显高于正常皮肤,Bcl-2的表达也呈现增高的趋势,由此说明,CyclinE、Ki-67、EGFR和Bcl-2分别或协同在SK增殖过度、凋亡受抑的发病机制中发挥作用。
【学位授予单位】：吉林大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R739.5
【图文】：

正常皮肤（×100）

【参考文献】

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本文编号：2717203