京尼平苷通过PI3K-Akt信号通路发挥对黑素细胞氧化损伤的保护作用
发布时间：2020-06-28 13:56
【摘要】：白癜风是一种常见的黑素细胞破坏所导致的色素脱失性皮肤病,患病率达0.5%-2%,皮损处黑素细胞数量减少或消失及其功能障碍是其色素脱失的主要原因。白癜风发病发病机制复杂,目前大多数观点认为是在遗传背景下,环境因素、免疫学因素、神经精神因素等多种因素共同作用导致黑素细胞受到损伤的结果。近年来有观点认为氧化应激对白癜风的发生、发展起到关键作用,可能是诱导白癜风皮损的最早期事件。在正常生理状态下,少量的ROS能被人体的抗氧化系统降解为低毒或无毒的物质,因而不会对人体造成伤害;而白癜风患者皮损处于高氧化应激状态,且抗氧化系统出现障碍,氧化-抗氧化失衡,导致ROS过度聚集,从而攻击黑素细胞,诱导表皮黑素细胞凋亡,引起白癜风患者皮肤和毛囊的黑素细胞数量减少,另外氧化应激还可引起黑素产生及传导障碍,这些作用共同导致局限性或泛发性皮肤色素脱失。人体主要的抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)、血红素加氧酶(heme oxygenasel,HO-1)等。SOD酶能够通过催化超氧阴离子(O2-)的岐化反应,将其转化为毒性更低的H2O2;而CAT和GPx-1能把H2O2分解为O2和H2O,从而保护细胞免受氧化应激损伤。H0-1属于微粒体酶系,是血红素分解代谢的限速酶。这些抗氧化酶都能够对黑素细胞的氧化应激损伤发挥保护作用。目前仍缺乏治疗白癜风的有效方法,抗氧化剂是目前治疗白癜风的一个新方向。京尼平苷是中药杜仲、h斪拥闹饕钚猿煞
本文编号：2733092
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