HPV6型E6/E7的作用及结核杆菌Hsp70-E7融合蛋白疫苗免疫原性的初步研究

发布时间：2020-12-08 00:14

　　人乳头瘤病毒（human papillomavirus,HPV）是一种双链DNA病毒,根据其生物学行为可以将其分为高危型和低危型两大类。高危型主要引起宫颈癌等恶性肿瘤,而低危型引起增生多为良性皮损。大约90%尖锐湿疣（condyloma acuminata,CA）（又称生殖器疣或性病疣）由低危型6和11型所致。人乳头病毒HPVs感染鳞状上皮的基底层细胞,病毒合成复制主要发生处于终末分化的棘层和颗粒层,但正常的棘层和颗粒层细胞已经退出细胞周期,不允许DNA合成。HPVs由于本身的缺陷,自身的复制必须利用宿主的DNA合成系统,因此病毒必然要破坏上皮细胞的固有生长调控机制,诱导终末分化细胞中的DNA合成。现在已经大致知道高危HPVs达到这一目的的机制:E6和E7蛋白作用于一系列的细胞周期调节蛋白,从而上调GI/S转化和DNA合成需要的基因。其中最重要的两个途径是E7蛋白与Rb的结合,通过干扰Rb-E2F复合物,诱导细胞过早地进入S期;E6蛋白通过泛素途径介导肿瘤抑制因子p53的降解,取消p53的免疫监视功能。但是低危HPVs E6、E7缺乏这种有效同Rb和P53结合的能力,它们如何克服终末分... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：108 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

AHPv6E6感染HaCaT后G418筛选形成的细胞克隆

经800mLg/浓度的G418和嗓吟霉素(750ng/ml)筛选后，HaCaT细胞第8一10天时空白组细胞全部死亡，感染组、对照组有抗性细胞克隆形成(图1一2)。图1一2.AHPv6E6感染HaCaT后G418筛选形成的细胞克隆

RLPCR结果

【参考文献】：
期刊论文
[1]HPV疫苗的策略及前景[J]. 邬素芳.  国外医学.妇产科学分册. 2003(04)
[2]人类乳头瘤病毒感染局部细胞免疫缺陷的形成机制[J]. 郝飞,叶庆佾.  国外医学.皮肤性病学分册. 2001(03)
[3]子宫颈刮片中人乳头瘤病毒的基因分型[J]. 王金花.  中华实验和临床病毒学杂志. 1999(01)
[4]人乳头瘤病毒HPV16 E7蛋白基因在沙门氏菌疫苗菌株X4072中的表达[J]. 金顺钱,陆士新,彭琼,谭文,陈瑞红,周春晓,杨晓,黄翠芬.  病毒学报. 1998(01)



本文编号：2904121