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热休克蛋白27、60、70在银屑

发布时间:2020-12-13 17:45
  目的 1、观察HSP在银屑病皮损表皮细胞中的表达情况,探讨HSP在银屑病发病中的意义;2、观察HSP在慢性湿疹皮损表皮细胞中的表达情况,探讨HSP在慢性湿疹发病中的作用;3、探讨HSP在银屑病、慢性湿疹鉴别诊断中的意义。 方法 通过免疫组织化学方法及原位杂交技术检测了33例银屑病皮损及28例慢性湿疹皮损表皮组织中HSP27、HSP60和HSP70的蛋白及其mRNA的表达,并与16例正常皮肤作对照。 结果 1、HSP27蛋白在正常人、慢性湿疹皮损、银屑病皮损各组表皮中的表达量分别为0.8919±0.9035、1.0166±0.4869、0.4852+0.5013,数据经方差分析表明:正常人组、慢性湿疹皮损组表皮角质形成细胞中HSP27蛋白的表达量均高于银屑病皮损组,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。而慢性湿疹皮损组与正常人组相比,两者表皮角质形成细胞中HSP27蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05)。HSP27mRNA在各组组织中的含量均低于HSP27蛋白,但其表达的趋势与HSP27蛋白相同,在正常人、慢性湿疹皮损、银屑病皮损各组中的表达量分... 

【文章来源】:石河子大学新疆维吾尔自治区 211工程院校

【文章页数】:56 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

热休克蛋白27、60、70在银屑


寻常型银屑病:泛发性红斑鳞屑性丘疹

寻常型银屑病


现点状出血,称为AusPist征。其组织病理主要表现为表皮角化不全伴角化过度,棘层肥厚,表皮突延伸,下端增宽;真皮乳头上延成柞状,其上方棘层变薄;真皮乳头内毛细血管迂曲扩张充血,毛细血管周围可见较多单一核细胞浸润(图2)。慢性湿疹患部皮肤肥厚,表面粗糙,呈苔醉样变,有色素沉着或色素减退(图3)。其组织病理主要表现为表皮角化过度伴轻度角化不全,棘层肥厚明显,皮突延伸,真皮乳头胶原增粗红染,真皮浅层毛细血管管壁增厚,周围淋巴细胞、组织细胞浸润,成纤维细胞增生(图4)。2.2HSP蛋白及功RNA在银屑病、慢性湿疹皮损中的表达与分布.22.1HSP27蛋白及mRNA在银屑病、慢性湿疹皮损中的表达与分布:HSP27蛋白在正常人表皮KC中细胞浆均匀着色,从基底细胞层向颗粒细胞层胞浆着色逐渐加深,基底细胞层不表达或弱表达,颗粒细胞层染色最强,角质层不表达(图5);在银屑病患者皮损表皮KC胞浆中表达减弱(图6);在慢性湿疹患者皮损表皮上部KC胞浆中强表达,呈棕色着色,从基底细胞层上方向颗粒细胞层胞浆着色逐渐加深,基底细胞层阴性(图7);HSP27mRNA与HSP27蛋白表达部位较一致(图8一10)。.2.22HSP6O蛋白及mRNA在银屑病、慢性湿疹皮损中的表达与分布:HSP60蛋白在正常人表皮及慢性湿疹患者皮损表皮KC中表达阴性或极少量表达(图11、13);在银屑病患者皮损表皮KC表达于全层

慢性湿疹,小腿,增厚,银屑病


表皮突延伸,下端增宽;真皮乳头上延成柞状,其上方棘层变薄;真皮乳头内毛细血管迂曲扩张充血,毛细血管周围可见较多单一核细胞浸润(图2)。慢性湿疹患部皮肤肥厚,表面粗糙,呈苔醉样变,有色素沉着或色素减退(图3)。其组织病理主要表现为表皮角化过度伴轻度角化不全,棘层肥厚明显,皮突延伸,真皮乳头胶原增粗红染,真皮浅层毛细血管管壁增厚,周围淋巴细胞、组织细胞浸润,成纤维细胞增生(图4)。2.2HSP蛋白及功RNA在银屑病、慢性湿疹皮损中的表达与分布.22.1HSP27蛋白及mRNA在银屑病、慢性湿疹皮损中的表达与分布:HSP27蛋白在正常人表皮KC中细胞浆均匀着色,从基底细胞层向颗粒细胞层胞浆着色逐渐加深,基底细胞层不表达或弱表达,颗粒细胞层染色最强,角质层不表达(图5);在银屑病患者皮损表皮KC胞浆中表达减弱(图6);在慢性湿疹患者皮损表皮上部KC胞浆中强表达,呈棕色着色,从基底细胞层上方向颗粒细胞层胞浆着色逐渐加深,基底细胞层阴性(图7);HSP27mRNA与HSP27蛋白表达部位较一致(图8一10)。.2.22HSP6O蛋白及mRNA在银屑病、慢性湿疹皮损中的表达与分布:HSP60蛋白在正常人表皮及慢性湿疹患者皮损表皮KC中表达阴性或极少量表达(图11、13);在银屑病患者皮损表皮KC表达于全层,呈核周胞浆棕色颗粒状(图12);HSP60mRNA与HSP60蛋白表达部位较一致(图14一16)。.2.23HSP70蛋白及mRNA在银屑病、慢性湿疹皮损中的表达与分布:HSP7O蛋白在正常人表皮、银屑病患者皮损表皮及慢性湿疹患者皮损表皮KC中呈胞浆均匀着色

【参考文献】:
期刊论文
[1]家族性寻常型银屑病患者的流行病学调查[J]. 金诗怡,施若菲,郑捷.  中国麻风皮肤病杂志. 2004(01)
[2]热休克蛋白及其生物学功能(文献综述)[J]. 张杰.  国外医学.外科学分册. 2003(05)
[3]银屑病表皮热休克蛋白27、70、60的表达[J]. 李铀,杨雪琴,庞晓文,孟如松.  中华皮肤科杂志. 2003(03)
[4]银屑病患者皮损中诱生型一氧化氮合酶mRNA、热休克蛋白70和细胞周期蛋白D1的表达[J]. 秦艳茹,李红文,王诗淇,丁一,吴景兰.  中华皮肤科杂志. 2001(02)
[5]用图像分析法研究银屑病表皮热休克蛋白的表达[J]. 庞晓文,杨雪琴,孟如松,李世荫,施华强.  中国体视学与图像分析. 1999(03)
[6]生物反馈放松训练改善银屑病患者自主神经功能的研究[J]. 杨雪琴,李铀,杨光,邢华雄,王毅侠,李炜.  中华皮肤科杂志. 1999(02)
[7]银屑病患者皮损与非皮损中热休克蛋白的表达[J]. 庞晓文,杨雪琴,孟如松,李世荫.  中华皮肤科杂志. 1998(06)



本文编号:2914927

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