p62通过调控PI3K/AKT通路促进黑素瘤增殖

发布时间：2021-03-06 13:28

　　目的探讨p62促进黑素瘤A375细胞生长增殖的作用及具体机制。方法取生长状态良好的黑素瘤A375细胞,采用干扰p62表达的siRNA片段转染A375细胞;EDU着色法检测干扰组和对照组的细胞分裂情况;采用Western blot检测干扰组和对照组PI3K/AKT/mTOR及下游因子的表达情况。结果干扰组的EDU着色数目较对照组明显减少;p62干扰后PI3K/AKT/mTOR及下游因子的表达明显受抑制。结论 p62可能通过调控PI3K/AKT通路发挥促进黑素瘤增殖的作用。 

【文章来源】：中国皮肤性病学杂志. 2020,34(04)北大核心

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

干扰p62表达后两组的EDU结果

根据Western blot结果显示,p62干扰后PI3K/AKT/mTOR及下游通路(包括周期因子CCND1和c-Myc)明显受抑制。图2 干扰p62表达后两组的EDU结果

【参考文献】：
期刊论文
[1]p62蛋白功能及相关信号通路研究[J]. 赵萍萍,要乐,蔚丹丹,郝慧芳.  生命科学. 2018(01)
[2]p62基因对黑素瘤A375细胞生物学特性的影响[J]. 易娟娟,刘龙阳,黄慧珍,唐妍,岑丽卿,蔡艳桃,毛越苹.  中国皮肤性病学杂志. 2015(01)



本文编号：3067190