G31P对体外培养HaCaT细胞及银屑病鼠模型中IL-8拮抗作用的实验研究
发布时间:2021-06-07 00:21
银屑病是一种常见并易复发的多基因缺陷的慢性、炎症性皮肤病,其发病机制目前尚未阐明。近年来,随着T细胞抑制剂环孢素A被发现可显著改善银屑病,银屑病被定义为T细胞介导的疾病。作为一种易复发的慢性炎症性疾病,银屑病在临床上表现出的红斑、脱屑及瘙痒等特点严重影响了患者的生活质量,其主要的组织病理特征除表皮细胞过度增殖、分化不全、真皮浅层毛细血管扩张、炎症细胞浸润及促组胺释放过量外,一个重要的表现为中性白细胞移入表皮,形成Munro微脓肿。IL-8被认为是中性粒细胞浸润、白细胞运输、多种细胞趋化及过度增殖的一个重要介质。目的本实验我们通过体外培养HaCaT细胞及银屑病鼠模型探讨IL-8刺激HaCaT细胞增殖的作用;同时检测IL-8受体拮抗剂G31P对IL-8的拮抗作用。为开发治疗银屑病的药物奠定理论基础。方法体外实验部分:将不同浓度的IL-8与HaCaT细胞共培养,用CCK-8法检测IL-8对HaCaT细胞增殖的刺激作用;将相同浓度的IL-8及其拮抗剂G31P置于HaCaT细胞中共培养,用CCK-8法检测HaCaT细胞的增殖情况,用RT-PCR法检测细胞中IL-8的mRNA水平,用ELISA法检...
【文章来源】:大连医科大学辽宁省
【文章页数】:42 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
HaCaT细胞在不同培养条件下的生长增殖状态
15图7. 肉眼下用药前后小鼠耳部外观情况:鼠耳厚度、颜色、以及通透度。A为用药前患病小鼠鼠耳的皮肤状态,测量鼠耳厚度(B)在0.56mm左右;C、D为用药后对照组(C)与用药组(D)小鼠鼠耳外观比较。2、用药前后鼠耳厚度比较(表 1)实验组的鼠耳厚度在治疗前与对照组的鼠耳朵厚度相近,统计学无显著性差异。给药3周后,实验组鼠耳厚度明显小于对照组的耳朵厚度,统计学具显著性差异(p<0.05)。A BC D
0.56 0.38 0.58 0.600.58 0.41 0.54 0.610.50 0.39 0.49 0.630.53 0.40 0.57 0.59Mean±SD 0.54±0.04 0.40±0.01* 0.55±0.04 0.58±0.04与对照组比较*P<0.053、 组织病理HE染色结果石蜡切片 HE 染色可明显观察到在 10×倍镜下,未用药的银屑病鼠的表皮有 层表皮细胞,而用了拮抗剂的用药组鼠耳表皮细胞只有 4 层;未用药组的银屑病鼠耳表皮明显增生、变厚,主要为棘层细胞数量增多,同时伴真皮胶原纤维增生红染,真皮密集炎症细胞(如嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞及巨噬细胞和单核细胞)浸润(图 8A)。而用药组鼠耳与未用药组相比表皮明显变薄,真皮胶原纤维稀疏,炎症细胞较少,接近正常鼠耳的组织学改变(图 8B)。
【参考文献】:
期刊论文
[1]不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达MIF和分泌TNF-α、IL-8的影响(英文)[J]. 朱振东,喻卓,张旋,王庸晋,王殿华. 南方医科大学学报. 2011(01)
[2]CXCR1、CXCR2及其配体的结构和功能[J]. 毕惠娟,王健. 免疫学杂志. 2010(12)
[3]CXCR1/CXCR2拮抗剂G31P抗中性粒细胞介导的炎症作用研究[J]. 魏晶,李伟,邵万平,王冰,彭静,王世仪,李芳. 中华微生物学和免疫学杂志. 2010 (05)
[4]白细胞介素-8研究进展[J]. 姚瑶,王琳琳. 实用儿科临床杂志. 2009(10)
[5]黄芩甙对角质形成细胞产生IL-8和增殖活性的影响[J]. 张杰,刘红云,于晓静. 泰山医学院学报. 2006(04)
[6]白细胞介素-1,8,10与心肌缺血-再灌注损伤[J]. 张艳芳,杨廷桐. 新乡医学院学报. 2006(02)
[7]银屑病的发病机制与临床诊断进展[J]. 魏娟. 黑龙江医学. 2005(05)
[8]趋化因子及其受体拮抗剂的研究进展[J]. 王震模,胡昆,张永煜,李绍顺. 中国药物化学杂志. 2003(05)
[9]趋化因子受体与银屑病[J]. 杨桂兰,郑家润. 国外医学.皮肤性病学分册. 2002(03)
[10]白介素8及其受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达[J]. 唐玲,顾军,陶苏江,郑茂荣,于益芝,王闻雅,刘书逊,曹雪涛. 中华皮肤科杂志. 2002(02)
本文编号:3215450
【文章来源】:大连医科大学辽宁省
【文章页数】:42 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
HaCaT细胞在不同培养条件下的生长增殖状态
15图7. 肉眼下用药前后小鼠耳部外观情况:鼠耳厚度、颜色、以及通透度。A为用药前患病小鼠鼠耳的皮肤状态,测量鼠耳厚度(B)在0.56mm左右;C、D为用药后对照组(C)与用药组(D)小鼠鼠耳外观比较。2、用药前后鼠耳厚度比较(表 1)实验组的鼠耳厚度在治疗前与对照组的鼠耳朵厚度相近,统计学无显著性差异。给药3周后,实验组鼠耳厚度明显小于对照组的耳朵厚度,统计学具显著性差异(p<0.05)。A BC D
0.56 0.38 0.58 0.600.58 0.41 0.54 0.610.50 0.39 0.49 0.630.53 0.40 0.57 0.59Mean±SD 0.54±0.04 0.40±0.01* 0.55±0.04 0.58±0.04与对照组比较*P<0.053、 组织病理HE染色结果石蜡切片 HE 染色可明显观察到在 10×倍镜下,未用药的银屑病鼠的表皮有 层表皮细胞,而用了拮抗剂的用药组鼠耳表皮细胞只有 4 层;未用药组的银屑病鼠耳表皮明显增生、变厚,主要为棘层细胞数量增多,同时伴真皮胶原纤维增生红染,真皮密集炎症细胞(如嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞及巨噬细胞和单核细胞)浸润(图 8A)。而用药组鼠耳与未用药组相比表皮明显变薄,真皮胶原纤维稀疏,炎症细胞较少,接近正常鼠耳的组织学改变(图 8B)。
【参考文献】:
期刊论文
[1]不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达MIF和分泌TNF-α、IL-8的影响(英文)[J]. 朱振东,喻卓,张旋,王庸晋,王殿华. 南方医科大学学报. 2011(01)
[2]CXCR1、CXCR2及其配体的结构和功能[J]. 毕惠娟,王健. 免疫学杂志. 2010(12)
[3]CXCR1/CXCR2拮抗剂G31P抗中性粒细胞介导的炎症作用研究[J]. 魏晶,李伟,邵万平,王冰,彭静,王世仪,李芳. 中华微生物学和免疫学杂志. 2010 (05)
[4]白细胞介素-8研究进展[J]. 姚瑶,王琳琳. 实用儿科临床杂志. 2009(10)
[5]黄芩甙对角质形成细胞产生IL-8和增殖活性的影响[J]. 张杰,刘红云,于晓静. 泰山医学院学报. 2006(04)
[6]白细胞介素-1,8,10与心肌缺血-再灌注损伤[J]. 张艳芳,杨廷桐. 新乡医学院学报. 2006(02)
[7]银屑病的发病机制与临床诊断进展[J]. 魏娟. 黑龙江医学. 2005(05)
[8]趋化因子及其受体拮抗剂的研究进展[J]. 王震模,胡昆,张永煜,李绍顺. 中国药物化学杂志. 2003(05)
[9]趋化因子受体与银屑病[J]. 杨桂兰,郑家润. 国外医学.皮肤性病学分册. 2002(03)
[10]白介素8及其受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达[J]. 唐玲,顾军,陶苏江,郑茂荣,于益芝,王闻雅,刘书逊,曹雪涛. 中华皮肤科杂志. 2002(02)
本文编号:3215450
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