PSTAT-3、VEGF和ANG-2及其受体在银屑病皮损组织中的表达相关性
发布时间:2021-07-23 05:26
第一部分磷酸化信号转导和转录激活因子-3与血管内皮生长因子在银屑病皮损中的表达及相关性研究背景银屑病是多基因遗传背景下的免疫异常性疾病,以表皮增殖、血管增生和炎症为特征,其发病机制尚未完全明了,目前研究主要包括表皮角质形成细胞异常增殖、微血管增生异常和免疫紊乱等方面。微血管异常与银屑病发生、持续存在及复发关系密切,在银屑病发病中起重要作用。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管生成促进因子,具有促进微血管通透性增加,血管内皮细胞分裂、增殖及诱导血管生成等作用。目前,VEGF与银屑病病理过程的关系受到研究者的重视。信号转导和转录激活因子-3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT-3)是Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号途径中的一种关键性转录因子,活化的STAT-3(其磷酸化形式,Phospho-STAT-3)具有调节细胞增殖、凋亡、分化等一系列生物学活性。有报道VEGF基因直接由信号转导子与STAT-3蛋白调节。...
【文章来源】:山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:56 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
寻常型银屑病HE病理图片:角化过度伴角化不全,角化不全区可见Munro微脓肿,颗粒层明显减少或消失,棘层增厚,表皮突向下延伸呈钉突状;
‘飞亏打‘二、弃石.电;_子众--佗片卜︸,万厂苏了夸几.卜附图1:寻常型银屑病HE病理图片:角化过度伴角化不全,角化不全区可见Munro微脓肿,颗粒层明显减少或消失,棘层增厚,表皮突向下延伸呈钉突状真皮乳头顶部呈柞状,其上方棘层变薄,毛细血管扩张充血,周围可见炎细胞浸润。(HE染色X40)
正常组织中PSTAI,3表达(PV-9000法,X40)
本文编号:3298692
【文章来源】:山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:56 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
寻常型银屑病HE病理图片:角化过度伴角化不全,角化不全区可见Munro微脓肿,颗粒层明显减少或消失,棘层增厚,表皮突向下延伸呈钉突状;
‘飞亏打‘二、弃石.电;_子众--佗片卜︸,万厂苏了夸几.卜附图1:寻常型银屑病HE病理图片:角化过度伴角化不全,角化不全区可见Munro微脓肿,颗粒层明显减少或消失,棘层增厚,表皮突向下延伸呈钉突状真皮乳头顶部呈柞状,其上方棘层变薄,毛细血管扩张充血,周围可见炎细胞浸润。(HE染色X40)
正常组织中PSTAI,3表达(PV-9000法,X40)
本文编号:3298692
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