Malibatol A抑制MST1磷酸化促进OGD损伤后替代型小胶质细胞的激活

发布时间：2017-12-12 02:12

  本文关键词：Malibatol A抑制MST1磷酸化促进OGD损伤后替代型小胶质细胞的激活

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【摘要】：[目的](1)探讨Malibatol A(MA)对BV2小胶质细胞在氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)后表型的影响；(2)初步探讨c-Abl-MST1信号通路在此过程中作用。[方法]BV2细胞OGD模型的建立。BV2细胞氧糖剥夺8h再灌注24h,分别用0.5,1,2,4,8,16gM不同浓度的MA或Vehicle处理细胞。MTT检测法和流式细胞术评估细胞活力和细胞凋亡。RT-PCR检测M1型小胶质细胞标志物(MCP-1,IL-1和TNF-α)和M2型小胶质细胞标志物(Ym-1,CD206,IL-10和TGF-p)mRNA表达水平。流式细胞术检测Ym-1和CD206蛋白表达水平。Western blot检测c-Abl和MST1表达水平。[结果]MA能够有效减少BV2细胞OGD损伤后凋亡水平,提高细胞活力,呈剂量依赖性；MA能够促进OGD损伤后BV2细胞Ym-1,CD206,IL-10和TGF-β的mRNA水平表达,下调MCP-1,IL-1和 TNF-α的mRNA水平表达；MA能够促进OGD损伤后BV2细胞Ym-1和CD206的蛋白水平表达；MA能够抑制OGD损伤后BV2细胞p-MST1(Y433)的表达。[结论]MA能够减轻OGD处理后BV2细胞损伤,并促进其向M2型小胶质细胞激活,其机制可能与MA抑制BV2细胞OGD损伤后MST1在Y433位点的磷酸化相关。
【学位授予单位】：南京大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R743.3

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本文编号：1280760