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细胞外调节蛋白激酶信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠神经元自噬及早期脑损伤的影响

发布时间:2018-03-02 18:30

  本文选题:蛛网膜下腔出血 切入点:早期脑损伤 出处:《中国康复理论与实践》2016年10期  论文类型:期刊论文


【摘要】:目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤及海马区神经细胞自噬中的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+二甲基亚砜(DMSO)组和SAH+U0126组,每组各12只。采用血管内穿刺法制作SAH模型。造模前30 min,SAH+U0126组经尾静脉注射U0126 0.05 mg/kg,Sham组和SAH组注射等体积生理盐水,SAH+DMSO组注射等体积DMSO,24 h后处死。干湿重法测量脑组织水含量,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态结构,免疫组化及Western blotting检测海马区磷酸化ERK(p-ERK)及Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平。结果与Sham组比较,SAH组脑组织含水量增加(P0.05),大鼠海马CA1区神经元数量明显减少(P0.05),p-ERK及Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达升高(P0.05)。与SAH组相比较,SAH+U0126组脑组织含水量升高(P0.05),海马CA1区神经元数量减少(P0.05),p-ERK及Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达降低(P0.05);SAH+DMSO组各项无显著性差异(P0.05)。结论 ERK信号通路的激活可能通过对自噬的调控减轻SAH后的早期脑损伤。
[Abstract]:Objective to investigate the extracellular regulated protein kinase (ERK) signaling pathway in subarachnoid hemorrhage (SAH) after early brain injury and neuronal autophagy in rats. Methods 48 male Sprague-Dawley rats, were randomly divided into sham operation group (Sham group), SAH group, SAH+ two dimethyl sulfoxide sulfone (DMSO) group and SAH+U0126 group, 12 rats in each group. SAH model was made by endovascular puncture method. Before modeling 30 min, SAH+U0126 group by intravenous injection of U0126 0.05 mg/kg, Sham group and SAH group were given normal saline, SAH+DMSO group were injected DMSO, 24 h after the water content is executed. The brain tissue was measured by dry wet method, observe the structure of hippocampus CA1 neurons morphology HE staining, immunohistochemistry and Western blotting detection of ERK phosphorylation (p-ERK) and Beclin-1 and LC3- expression level. Results compared with Sham group, SAH group, brain water content increased (P0.05), rat The number of neurons in hippocampal CA1 region was significantly reduced (P0.05), increased the expression of p-ERK and Beclin-1 and LC3- II (P0.05). Compared with SAH group, SAH+U0126 group, brain water content increased (P0.05), the number of neurons in hippocampal CA1 region decreased (P0.05), p-ERK and Beclin-1, reduce the expression of LC3- (P0.05); no significant difference in the SAH+DMSO group (P0.05). Conclusion: the activation of ERK signaling pathway by regulating autophagy to reduce early brain injury after SAH.

【作者单位】: 华北理工大学;华北理工大学附属医院神经外科;华北理工大学基础医学院 河北省慢性疾病重点实验室 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室;
【基金】:河北省重大医学课题(No.ZD2013093) 唐山市科技计划项目(No.14130220B) 河北省大学生创新创业训练计划项目(No.201610081029)
【分类号】:R743.35

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