MAPK信号转导通路与神经损伤研究进展

发布时间：2018-03-12 18:40

  本文选题：MAPK信号转导通路　切入点：神经损伤　出处：《中国公共卫生》2016年02期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一种胞浆内广泛分布的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在真核细胞中,由4条平行的信号转导通路组成。细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)通路、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和(或)应激活化蛋白激酶(SAPK)通路、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路和细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)/大丝裂原活化蛋白激酶1(BM K 1)通路。近年来的研究发现M APK信号通路与神经损伤相关。ERK 1/2和p38在神经损伤的区域迅速磷酸化激活,减少神经损伤对机体带来的影响;磷酸化JNK在神经损伤部位聚集,促进神经细胞的凋亡,加重神经损伤的发生;ERK 5是细胞增殖与分化、器官发生与胚胎发育中不可缺少的信号蛋白,磷酸化ERK 5通过促进胰岛素在神经元中的表达促进神经细胞存活。除此之外MAPK各分子在不同刺激和不同疾病中的作用不同。
[Abstract]:Mitogen-activated protein kinase (MAPKs) is a serine / threonine protein kinase widely distributed in the cytoplasm. Four parallel signal transduction pathways. Extracellular signal regulated protein kinase 1 / 2 ERK 1 / 2) pathway, c-Jun amino terminal kinase (JNKK) and / or stress activated protein kinase (SAPKK) pathway, p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) pathway and cells. In recent years, it has been found that the M APK signaling pathway is associated with nerve injury. ERK 1/2 and p38 are rapidly phosphorylated in the region of nerve injury. Phosphorylated JNK accumulates at the injured site of nerve, promotes the apoptosis of nerve cells, and exacerbates the occurrence of nerve injury. ERK5 is cell proliferation and differentiation. Organogenesis and embryonic development are indispensable signal proteins, phosphorylated ERK 5 promote neuronal survival by promoting the expression of insulin in neurons. In addition, MAPK molecules play different roles in different stimuli and diseases.
【作者单位】： 中央民族大学北京市食品环境与健康工程技术研究中心;中央民族大学生命与环境科学学院;
【基金】：国家自然科学基金(31372225) 中央民族大学社会医学学术团队建设项目(2015M DTD13C&25C) 985资助项目(YLDX01013)
【分类号】：R741

【参考文献】

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【共引文献】

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【二级参考文献】

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本文编号：1602796