当前位置:主页 > 医学论文 > 神经病学论文 >

阿托伐他汀预处理对局灶性脑缺血损伤中星形胶质细胞缝隙连接通讯的作用

发布时间:2018-04-26 14:55

  本文选题:SD大鼠 + 脑缺血损伤 ; 参考:《南昌大学》2016年硕士论文


【摘要】:目的:观察SD大鼠脑缺血损伤模型CX43、GFAP的表达变化及阿托伐他汀预处理后对上述蛋白表达的影响,探讨阿托伐他汀在脑缺血损伤中对星形胶质细胞缝隙连接通讯的影响。方法:健康雄性SD大鼠按随机原理分成三组(n=42):假手术组(Sham组)(n=14)、永久性大脑中动脉栓塞组(MCAO组)(n=14)、阿托伐他汀预处理组(Ator组)(n=14)。制作永久性大脑中动脉栓塞模型采用线栓法,Ator组在手术前7天给予生理盐水配制的20mg/kg*d阿托伐他汀混悬液灌胃,而Sham组和MCAO组仅给予等量的生理盐水灌胃。断头取脑前对各组进行改良神经功能评分(modified neurological severity scores,m NSS),用以评价各组脑缺血损伤程度。术后24小时处死所有大鼠,各组断头取脑经2%TTC染色后用图像分析系统测量脑梗塞体积;用免疫组织化学法观察CX43、GFAP的阳性表达量;Western blot方法检测CX43、GFAP的蛋白表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据统计分析。结果:1.神经功能缺损评分和脑梗死体积:与Sham组相比,MCAO组神经功能缺损评分、脑梗死体积增加;与MCAO组相比,Ator组能改善神经功能缺损评分、减少脑梗死体积,差异有显著性(P0.05)。2.免疫组化结果:与Sham组相比,MCAO组CX43、GFAP阳性表达量明显增加,差异有显著性(P0.05);与MCAO组相比,Ator组CX43、GFAP阳性表达量减少,差异有显著性(P0.05)。3.Western blotting结果:与Sham组相比,MCAO组CX43、GFAP蛋白表达增加,差异有显著性(P0.05);与MCAO组相比,Ator组CX43、GFAP蛋白表达下降,差异有显著性(P0.05)。结论:阿托伐他汀预处理可改善脑缺血损伤模型鼠的神经行为学表现、减少脑梗死体积;阿托伐他汀通过下调CX43、GFAP表达以减少星形胶质细胞的缝隙连接通讯和减轻星形胶质细胞的活化,从而起到减轻脑缺血损伤的作用。
[Abstract]:Aim: to observe the changes of CX43 GFAP expression and the effect of Atto vastatin preconditioning on the expression of these proteins, and to investigate the effect of Atto vastatin on gap junction communication of astrocytes during cerebral ischemia injury in SD rats. Methods: healthy male Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: sham-operated group (Sham group), permanent middle cerebral artery embolization group (MCAO group) and Atto vastatin preconditioning group (Ator group). The model of permanent middle cerebral artery embolization was established by intragastric administration of 20mg/kg*d Atto vastatin suspension prepared with normal saline 7 days before operation in Ator group, while the same amount of normal saline was given in Sham group and MCAO group. The modified neurological severity scoresm NSS was used to evaluate the degree of cerebral ischemia injury in each group. All the rats were killed 24 hours after operation. The infarct volume was measured by image analysis system and the positive expression of CX43 GFAP was observed by immunohistochemical method. The protein expression of CX43 GFAP was detected by Western blot method. The data were analyzed by SPSS19.0 software. The result is 1: 1. Neurological deficit score and cerebral infarct volume: compared with Sham group, the neurological deficit score and cerebral infarct volume were increased in Sham group, and the neurological deficit score and cerebral infarct volume were significantly decreased in MCAO group compared with MCAO group (P 0.05 路2). Immunohistochemical results: compared with the Sham group, the positive expression of CX43 GFAP in the MCAO group was significantly increased, the difference was significant (P 0.05), the positive expression of CX43 GFAP in the Ator group was lower than that in the MCAO group, the difference was significant (P 0.05). 3. Western blotting results showed that the expression of CX43 GFAP protein in the MCAO group was significantly higher than that in the Sham group, and the expression of CX43 GFAP protein in the MCAO group was significantly higher than that in the Sham group, while that in the MCAO group was significantly lower than that in the MCAO group. Compared with MCAO group, the expression of CX43 GFAP protein in Ator group decreased significantly (P 0.05). Conclusion: Atto vastatin preconditioning can improve the neurobehavioral manifestations and reduce the volume of cerebral infarction in rats with cerebral ischemia injury. Atto vastatin can reduce the gap junction communication of astrocytes and the activation of astrocytes by down-regulating the expression of CX43 and GFAP.
【学位授予单位】:南昌大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R743.3

【相似文献】

相关期刊论文 前10条

1 田彩云;杨玉梅;;神经元特异性烯醇化酶在脑缺血损伤中的意义[J];包头医学院学报;2013年04期

2 刘 萍;钙与脑缺血损伤[J];国外医学.神经病学神经外科学分册;2002年03期

3 王旭辉,李世亭;胶质细胞源性神经营养因子与脑缺血损伤[J];卒中与神经疾病;2004年04期

4 陈伟;张敬军;;干细胞对脑缺血损伤的潜在性治疗作用[J];中国微循环;2006年04期

5 李宁;李建生;刘敬霞;;骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血损伤及中医药对其影响的研究进展[J];辽宁中医杂志;2007年06期

6 李建生;刘敬霞;;老年脑缺血损伤及治疗策略的思考[J];中国老年学杂志;2007年15期

7 应诗达;脑缺血损伤复苏的进展[J];中国急救医学;1995年06期

8 赵人瑞;脑缺血损伤的新概念及治疗时机[J];西藏医药杂志;1998年03期

9 杨冀萍;刘怀军;;丝裂原活化蛋白激酶在脑缺血损伤中的作用及其调控机制[J];中国临床康复;2006年10期

10 罗先润;张辉;魏娜;;脑缺血损伤与凋亡[J];中原医刊;2006年24期

相关会议论文 前10条

1 李建生;刘敬霞;;老年脑缺血损伤及治疗策略的思考[A];第五次全国中西医结合养生学与康复医学学术研讨会论文集[C];2006年

2 刘敬霞;李建生;;老年脑缺血损伤后神经细胞反应的研究进展[A];中华中医药学会老年神经病专题学术研讨会论文专辑[C];2006年

3 赵清;杜怡峰;;脑缺血损伤与炎性因子的研究进展[A];山东省第三次中西医结合神经内科学术研讨会论文汇编[C];2011年

4 王晔;邓宇斌;胡贞贞;王亚柱;;静脉注射骨髓间充质干细胞定向迁移至脑缺血损伤部位的分子机制研究[A];第11次中国实验血液学会议论文汇编[C];2007年

5 郑庆平;胡永善;白玉龙;孙莉敏;贾杰;朱大年;崔晓;;康复训练对脑缺血损伤血管生成素的影响[A];中华医学会第九次全国物理医学与康复学学术会议论文集[C];2007年

6 李建生;刘敬霞;张伟宇;梁生旺;王冬;方建;;大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响[A];2005全国中医脑病学术研讨会论文汇编[C];2005年

7 李建生;刘敬霞;张伟宇;梁生旺;王冬;方建;;大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响(摘要)[A];第八次全国中西医结合虚证与老年医学学术研讨会论文集[C];2005年

8 潘家祜;刘实晶;谢德龙;;GBE50对大鼠局脑缺血损伤的预防作用[A];第五次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会论文汇编[C];2001年

9 关健;戴建武;佟伟民;朱朝辉;杜世伟;吴晨希;王任直;;脑源性神经营养因子对大鼠脑缺血损伤的治疗作用[A];2011中华医学会神经外科学学术会议论文汇编[C];2011年

10 陈文明;钱民章;;MCPIP在脑缺血损伤中的表达[A];生命的分子机器及其调控网络——2012年全国生物化学与分子生物学学术大会摘要集[C];2012年

相关重要报纸文章 前2条

1 蒋明;我学者发现当归治疗脑缺血损伤机制[N];科技日报;2004年

2 陶春祥;脑缺血损伤再灌注的中药研究[N];中国医药报;2003年

相关博士学位论文 前10条

1 张宇玲;早期运动训练对脑缺血损伤大鼠的脑保护作用及其机制研究[D];复旦大学;2014年

2 刘蔚;埃他卡林对脑缺血损伤的保护作用及其药理学特征的研究[D];中国人民解放军军事医学科学院;2005年

3 富苏;通络化痰胶囊对脑缺血损伤的保护作用及机制研究[D];北京中医药大学;2013年

4 高丽;血管紧张素-(1-7)在高血压及脑缺血损伤中的作用及机制研究[D];南京医科大学;2013年

5 尹勇;运动再学习疗法对猴脑缺血损伤功能恢复的影响[D];昆明医科大学;2013年

6 陈亮;参与脑缺血损伤和保护机制的蛋白靶点筛查[D];第一军医大学;2007年

7 何昆燕;剪切修复偶联因子1(ERCC1)在大鼠脑缺血损伤病理过程中的作用研究[D];复旦大学;2006年

8 刘芳;脑健片对脑缺血损伤的干预及其主要药效成分的药代动力学研究[D];湖南中医药大学;2014年

9 邓姣;代谢障碍小鼠脑血管结构及脑缺血损伤的变化与防治措施研究[D];第四军医大学;2013年

10 钟海星;TAT-LBD-Ngn2对脑缺血损伤的保护作用及其机制研究[D];第四军医大学;2013年

相关硕士学位论文 前10条

1 屈代鑫;脑缺血大鼠脑组织和血浆的蛋白组学分析及STVNa对脑缺血损伤的调节作用[D];华南理工大学;2015年

2 冯翔;阿尔茨海默症小鼠对脑缺血损伤易感性的研究[D];兰州大学;2014年

3 沈遥遥;阿托伐他汀预处理对局灶性脑缺血损伤中星形胶质细胞缝隙连接通讯的作用[D];南昌大学;2016年

4 王承;蒺藜皂苷对急性不完全脑缺血损伤的保护作用[D];吉林大学;2009年

5 刘如练;细胞膜保护剂与活血化瘀药配伍抗脑缺血损伤的研究[D];成都中医药大学;2009年

6 杨海;睾丸酮对小鼠脑缺血损伤后神经元和星形胶质细胞凋亡影响的实验研究[D];新疆医科大学;2005年

7 季红超;全脑缺血损伤大鼠海马CA1区神经细胞死亡方式的实验研究[D];辽宁医学院;2013年

8 谢彬;三种藏药联合给药对大鼠脑缺血损伤的药效作用研究[D];西南交通大学;2014年

9 刘佳;重组HPPCn蛋白的制备及其在脑缺血损伤中的作用初探[D];天津大学;2009年

10 蔡其燕;PTEN在正常成年大鼠中枢神经系统的表达及脑缺血损伤对PTEN、p-Akt表达的影响[D];第三军医大学;2007年



本文编号:1806508

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/shenjingyixue/1806508.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户d782d***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com