兔脑缺血后自噬激活与ROCK-JNK信号通路的关系

发布时间：2018-07-05 08:17

  本文选题：脑缺血 + ROCK　； 参考：《中国老年学杂志》2017年17期

【摘要】：目的探讨脑缺血后神经元自噬激活与Rho蛋白激酶(ROCK)-C-Jun氨基酸末端激酶(JNK)信号通路的关系。方法建立蛛网膜下腔出血(SAH)后脑缺血兔脑模型,检测脑组织梗死面积确定模型是否成功。在二次注血后的不同时间处死模型,取脑缺血区域脑组织,行Western印迹检测脑组织中神经元细胞坏死、凋亡和自噬现象。通过Western印迹检测自噬抗体蛋白在兔脑模型中的表达情况。免疫组化检测脑缺血区域的自噬蛋白和ROCK-JNK信号通路蛋白的表达情况。结果采用Longa线栓法建立SAH模型成功率较高。兔脑组织中存在神经元细胞坏死、凋亡和自噬现象,模型组脑组织梗死面积相比对照组增多。Western印迹及免疫组化证实迟发型血管痉挛与神经元细胞自噬存在关联。结论脑缺血后的脑组织中存在神经元自噬现象且和ROCK-JNK信号通路存在一定关系。
[Abstract]:Objective to investigate the relationship between neuronal autophagy and Rho protein kinase (rock) -C-Jun terminal amino acid kinase (JNK) signal pathway after cerebral ischemia. Methods A rabbit model of cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage (SAH) was established. The model was killed at different time after the second blood injection, and the brain tissues in the ischemic region were taken. The neuronal necrosis, apoptosis and autophagy were detected by Western blotting. The expression of autophagy antibody protein in rabbit brain was detected by Western blot. The expression of autophagy protein and ROCK-JNK signal pathway protein were detected by immunohistochemistry. Results the successful rate of establishing SAH model by Longa method was high. There were neuronal necrosis apoptosis and autophagy in rabbit brain tissue. The infarct area of model group was more than that of control group. Western blot and immunohistochemistry confirmed that delayed vasospasm was associated with neuronal autophagy. Conclusion neuronal autophagy exists in the cerebral tissue after cerebral ischemia and is related to the ROCK-JNK signal pathway.
【作者单位】： 海南医学院第一附属医院神经外科;
【基金】：国家自然科学基金(81260371) 海南省自然科学基金项目(20158300)
【分类号】：R743

【相似文献】

相关期刊论文 前10条

1 刘丽波;孟繁杰;薛一雪;刘云会;;内皮-单核细胞激活多肽对人U118胶质瘤细胞自噬的影响及机制[J];中国药理学通报;2013年07期

2 高丽;蒋腾;张颖冬;;自噬在脑缺血损伤中作用的研究进展[J];中国脑血管病杂志;2012年07期

3 苏静缘;赵瑞波;;脑缺血自噬研究进展[J];实用医学杂志;2013年01期

4 张翔南;陈忠;;缺血性脑损伤中的自噬——研究进展与挑战[J];中国科学:生命科学;2014年04期

5 叶兰香;余剑;陈歆然;龚琼;丁乔;廖松洁;;颈总动脉内膜损伤后的自噬现象[J];中国神经精神疾病杂志;2014年07期

6 李学忠;陈晓鹏;赵坤;庄原苏;周小平;;IL-6促进自噬成熟及增加MPP~+处理的PC12细胞活存[J];基础医学与临床;2012年12期

7 王文静;孙昱皓;戴敏超;汤耀辉;孙青芳;卞留贯;;氧化应激对脑缺血再灌注损伤后自噬调控机制[J];中国微侵袭神经外科杂志;2013年06期

8 马耀华;王雪晶;荆婧;马明明;杨期东;唐北沙;滕军放;;1-甲基-4-苯基吡啶离子调控线粒体自噬对线粒体氧化应激损伤的影响[J];国际神经病学神经外科学杂志;2012年06期

9 ;《自噬》:自噬激活剂雷帕霉素可加速疾病进程[J];现代生物医学进展;2011年15期

10 张勤丽;吉秀亮;刘承芸;郑金平;牛侨;;氯化铝致神经母细胞瘤细胞不同死亡的方式及意义[J];毒理学杂志;2009年03期

相关会议论文 前3条

1 苏敏;杨亚萍;石际俊;李君;徐兴顺;刘春风;;HDAC6调控了MPP+诱导的α-synuclein的自噬性降解过程[A];中华医学会第十三次全国神经病学学术会议论文汇编[C];2010年

2 尤寿江;张艳林;曹勇军;谢莹;石际俊;苏敏;韩侨;杨亚萍;刘春风;;ROS介导的自噬在AGE-BSA所致的HUVEC损伤中的作用[A];中华医学会第十三次全国神经病学学术会议论文汇编[C];2010年

3 李小丽;周红;;放射增敏剂CpG ODN 107诱导脑胶质瘤细胞自噬性死亡的研究[A];中国药理学会第十一届全国化疗药理学术研讨会论文集[C];2012年

相关博士学位论文 前10条

1 袁扬;线粒体自噬的抗缺血性脑损伤作用及其调控机制研究[D];浙江大学;2016年

2 沈哲;Parkin介导的线粒体自噬在酸后处理保护缺血性脑损伤中的作用及机制研究[D];浙江大学;2016年

3 马斌斌;长链非编码RNA-AC023115.3通过调控自噬抑制胶质瘤化疗耐药性的机制研究[D];大连医科大学;2017年

4 刘康永;α-Synuclein的自噬性降解途径及可能机制[D];苏州大学;2008年

5 姜宁;增龄和预运动训练在小鼠帕金森发病中的作用：线粒体与自噬途径的分子生理学机制研究[D];中国人民解放军军事医学科学院;2012年

6 张宏宇;CLIC4和14-3-3蛋白在饥饿诱导神经胶质瘤自噬中的作用机制[D];吉林大学;2010年

7 苏敏;HDAC6介导的自噬在α-synuclein降解中的作用及其调控机制的研究[D];苏州大学;2011年

8 赵耀东;胶质瘤干祖细胞分化抑制、自噬活性与转分化的研究[D];苏州大学;2009年

9 冯雪丹;自噬在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠神经元退行性变中的作用及机制探讨[D];河北医科大学;2014年

10 肖利民;miR-517c通过KPNA2干扰p53核质转运抑制GBM自噬及EMT样表型的研究[D];南方医科大学;2014年

相关硕士学位论文 前10条

1 刘冰;脑缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后自噬及凋亡的影响[D];河北联合大学;2014年

2 张彤彤;鞘氨醇激酶-2在原代鼠皮层神经元激活自噬介导缺血耐受[D];苏州大学;2015年

3 李荣虎;体外新生大鼠海马缺氧缺血模型中自噬相关分子的表达及Ca-A/K通道在自噬中的作用机制[D];苏州大学;2015年

4 东惟玲;BMSCs通过增强自噬发挥神经保护作用[D];苏州大学;2015年

5 郭，

本文编号：2099574