全反式维甲酸抑制U87细胞血管生成拟态的机制研究

发布时间：2018-08-09 19:35

【摘要】：目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)抑制U87胶质瘤细胞血管生成拟态(VM)的机制。方法通过在细胞培养液中加入不同浓度的ATRA作用于U87细胞,利用三维培养及管道计数实验、侵袭小室实验、Western blot、明胶酶谱等方法,比较组间U87细胞的VM形成能力、细胞侵袭能力、NF-κB蛋白磷酸化程度、MMP-2活性的差别。结果随着培养液中ATRA浓度逐渐增高,U87细胞形成VM的能力、细胞侵袭力、NF-κB蛋白磷酸化程度及MMP-2活性均逐渐减弱。结论ATRA的下游信号通路NF-κB受到抑制导致MMP-2活性下降,从而使细胞侵袭力下降,这可能是ATRA抑制U87细胞VM形成的内在机制之一。
[Abstract]:Objective to investigate the mechanism of all-trans retinoic ATRA in inhibiting angiogenesis of U87 glioma cells. Methods U87 cells were treated with different concentrations of ATRA in cell culture medium. The VM formation ability of U87 cells was compared by means of three-dimensional culture, tube counting, invasive chamber test, gelatinase spectrum and so on. The degree of phosphorylation of NF- 魏 B protein and the difference of MMP-2 activity were observed. Results with the increase of ATRA concentration in culture medium, the ability of U87 cells to form VM was gradually increased, the degree of phosphorylation of NF- 魏 B protein and the activity of MMP-2 decreased gradually. Conclusion the inhibition of NF- 魏 B in downstream signal pathway of ATRA leads to the decrease of MMP-2 activity and the decrease of cell invasiveness, which may be one of the intrinsic mechanisms of ATRA inhibiting the formation of VM in U87 cells.
【作者单位】： 哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科;
【基金】：黑龙江省教育厅科技研究项目(12541412)
【分类号】：R739.41

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本文编号：2175098