丁苯酞通过Parthanatos对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

发布时间：2019-08-11 17:08

【摘要】：目的Parthanatos是一种与细胞凋亡类似的新的细胞死亡方式,主要由多聚ADP核糖聚合酶-1(poly(ADP-ribose)polymerase-1 PARP-1)和凋亡诱导因子(apoptosis-induced factor AIF)参与;通过给予SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型丁苯酞治疗后,观察大鼠大脑组织中PARP-1和AIF蛋白表达水平的改变及细胞坏死的程度,从而探讨丁苯酞可能的神经保护机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组(缺血再灌注组),丁苯酞治疗组(治疗组),每组12只。应用Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2h后再灌注。治疗组于脑缺血1h给予丁苯酞混悬液(按体质量80mg/kg)腹腔注射。假手术组和缺血再灌组给予腹腔注射相同容积的0.5%Tween80溶液。采用Longa评分法进行神经功能缺损评分,应用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积,用免疫组化法(SABC法)检测各组大鼠脑组织多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)和凋亡诱导因子(AIF)表达水平,应用HE染色观察脑组织细胞形态学改变。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损症状,脑组织未发现脑梗死病灶;治疗组神经功能评分(1.50±0.55)较模型组(2.67±0.52)低(P0.01),治疗组脑梗死体积[(22.33±4.48)%]明显低于模型组[(33.84±3.37)%,P0.01];模型组脑组织PARP-1、AIF表达的阳性细胞数(个/每400倍视野)[分别为(26.17±2.79)、(14.67±2.07)]明显高于假手术组[分别为(5.83±0.75)、(4.00±1.79),均P0.01],治疗组脑组织PARP-1、AIF表达的阳性细胞数(个/每400倍视野)[分别为(16.67±2.66)、(9.17±2.93)]较模型组少[分别为(26.17±2.79)、(14.67±2.07),均P0.01];结论丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其可能机制与抑制parthanatos有关。
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R743.3

【参考文献】

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本文编号：2525424