Cdk5抑制肽改善p25神经毒性导致的小鼠神经退行性变化
【图文】:
导的p25过表达鼠中也发现了邋Tau蛋白的Serl99,Ser202/Thr205和Thr231逡逑位点上存在过磷酸化现象[S7'邋S8:。因此在本实验中也对这三个磷酸化位点进行了逡逑Western邋blot检测。如图3-3-2.邋B所示通过侧脑室注射AAV8-GFP-p25病毒的小逡逑鼠鼠脑组织中的Tau蛋白在Serl99,邋Ser202/Thr205邋(用AT-8抗体检测)和逡逑Thr231(用AT180抗体检测)位点上的磷酸化程度明显增加。而在进行了邋AAV9-CIP逡逑34逡逑
图3-3.邋AAV9-CIP的干预处理能够抑制p25介导的神经炎症发生逡逑图中所有的脑组织裂解液和组织切片都在小鼠6月龄时取材制作的逡逑A图和B图中在小鼠海马区的GFAP免疫组化染色。p25/vector组小鼠比对照组显示出逡逑了更高的邋GFAP邋含量(40.邋82邋±邋1.499邋vs.邋26.邋44邋±邋2.邋337,,p=0.邋002);并且这种邋GFAP逡逑38逡逑
【学位授予单位】:南方医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2019
【分类号】:R741
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本文编号:2623678
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