经颅多普勒超声联合定量脑电图对重症脑出血患者的脑功能及预后评估
【图文】:
压伤是从头部的打击由外部产生的;ICH时,由于动脉血肿突然扩张,流体冲击波是从颅骨内产生。由于压力波在整个脑内传播,使TBI和ICH都发生弥漫性全脑损伤(图2.1)。
来自皮质 IV 和 V 层的细胞。所有频率均由网状激活系统调节,这对应于 EEG上的反应性的观察[56]。第 III 层、V 层和 VI 层中的锥体神经元对低氧(如缺血)的条件非常敏感,从而导致 EEG 上能看到许多模式的异常变化[54]。脑电图的变化与 CBF 密切相关(图 1)[55]。当正常 CBF 下降到约 25~35ml/100 g/min 时,,EEG 首先失去快波频率,当 CBF 降低到约 17~18 ml/100 g/min时,慢波频率逐渐增加,这是一个关键的缺血阈值,神经元开始失去跨膜梯度,导致细胞死亡。颈动脉夹闭时,CBF 即刻降低至缺血阈值导致 EEG 的快速可逆变化(20 秒以内)[57],在一定程度的血流量限制下,在数小时内可能不会发生梗死[38],可以看到一些慢波电活动(主要是δ频率)。随着 CBF 继续朝向梗死阈值(10~12 ml/100 g/min)下降时,EEG 变得沉默,细胞损伤变得不可逆转[12,54,57]。一些 EEG 模式,区域性快波频率衰减无δ波模式(RAWOD),可能反映 CBF的早期严重下降(平均 8.6 ml/100 g/min),如大动脉性脑梗死并发水肿和脑疝时[58]。
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2018
【分类号】:R743.34
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本文编号:2637123
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