小豆蔻明对迟发性脑血管痉挛干预的实验研究

发布时间：2017-03-30 01:12

  本文关键词：小豆蔻明对迟发性脑血管痉挛干预的实验研究，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:自发性蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage SAH)是一种严重的致死性疾病,80-90%由颅内动脉瘤破裂引起。迟发性脑血管痉挛(Delay Cerebral Vascular Vasospasm DCVS)被认为是SAH患者出血后期迟发性脑缺血引起高死亡率及并发症的主要原因。DCVS产生具体机制仍然不明确,目前认为由多种病理机制产生可能有关。其中血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells VSMCs)增殖、表型转换和凋亡对DCVS产生起到了重要作用。研究表明小豆蔻明(Cardmonin CAR)具有抗炎、抗病毒、抗肿瘤等效果。同时CAR可扩张血管、抗动脉血管血管平滑肌细胞增殖,但是CAR对蛛网膜下腔出血致迟发性脑血管痉挛治疗并无研究。本文探讨CAR对蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛干预的动物实验作用机制。方法:颈内动脉刺破法制作大鼠蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛模型,在造模后第1天到第7天,每天给予小豆蔻明(7.5mg/kg)腹腔注射,对照组注入等量生理盐水。并将实验SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、SAH组、SAH+溶媒组、小豆蔻明组,即:A组、B组、C组、D组。并对各组动物进行神经功能学评分,用以比较其各组间神经功能变化。Image pro-plus软件测量苏木素-伊红(HE)染色大鼠比较各组基底动脉管壁厚度,免疫组化检测各组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),免疫荧光染色检测各组间Akt通路下游增殖蛋白C-myc表达和α-平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)改变。原位缺口末端标记法(Tunel)染色检测各组间血管内皮细胞和血管平滑肌细胞凋亡情况。并计算单位面积内阳性细胞数平均值作为血管内p-Akt,C-myc,α-SM actin和Tunel表达的计量标准。结果:1.各组间神经功能学评分结果:D组与B组、C组间比较有统计学意义(P0.01),B组和C组间无统计学意义(P0.05)。2.基底动脉血管壁厚度HE染色结果;A组基底动脉血管壁厚度平均值为(9.43±0.69)μm,B组为(20.53±2.97)μm,C组为(19.56±0.64)μm,D组为(12.60±0.85)μm。B组与C组无统计学差异(P0.05),D组与B组比较有统计学差异(P0.05),D组合C组比较有统计学差异(P0.05)。3.血管内p-Akt,C-myc,α-SM actin和Tunel表达结果:A组血管内单位面积p-Akt,C-myc,α-SM actin和Tunel阳性细胞数(103/mm2)分别为(2.38±0.51,0.75±0.08,0.24±0.02,2.55±0.29),B组(5.58±0.65,2.56±0.34,0.14±0.02,5.45±0.56),C组(5.41±0.56,2.67±0.56,0.15±0.02,5.53±0.40),D组(2.36±0.58,0.96±0.20,0.23±0.02,2.77±0.29),B组与C组无统计学差异(P0.05),D组与B组和C组均有统计学差异(P0.01),A组和D组无统计学意义(P0.05)。结论:小豆蔻明可能通过抑制Akt通路并下调C-myc蛋白表达,促进α-SM actin表达而影响平滑肌表型转换和增殖,同时能减少内皮细胞和平滑肌细胞凋亡,和促进神经功能恢复。从而缓解蛛网膜下腔出血所致DCVS。
【关键词】：小豆蔻明 迟发性脑血管痉挛 表型转换 增值 凋亡
【学位授予单位】：郑州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R743.3
【目录】：

• 摘要4-6
• 英文摘要6-10
• 英文缩略词汇10-12
• 前言12-14
• 材料和方法14-26
• 结果26-28
• 讨论28-31
• 结论31-32
• 附图32-39
• 参考文献39-42
• 综述部分 蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛发病机理和防治现状42-63
• 参考文献55-63
• 个人简历、在读期间发表的论文63-64
• 致谢64

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