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Orexin-A对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

发布时间:2020-12-09 21:20
  脑卒中(stroke)具有高发病率、高死亡率、高致残率以及高复发率的特点。脑卒中分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中,其中缺血性脑卒中所占比例高达60%-80%。溶栓治疗是目前最有效的治疗缺血性脑卒中的方式之一。溶栓治疗使血管再通,然而再灌注会进一步加重神经元的凋亡,造成缺血再灌注损伤(I/RI)。造成脑缺血再灌注损伤的机制十分复杂,可能与细胞内钙离子超载、自由基过度形成、炎症的发生发展、神经元凋亡以及兴奋性氨基酸毒性等机制相关。到目前为止,脑缺血再灌注损伤的分子机制尚未阐明,因此,深入研究脑缺血再灌注损伤可能的分子机制,为有效治疗脑卒中提供实验依据,具有重要的理论意义和临床应用价值。食欲素A(Orexin-A)是一种兴奋性神经肽,通过与其受体(OX1R-orexin 1receptor和OX2R-orexin 2 receptor)结合发挥生物学作用,Orexin-A主要与OX1R结合并激活下游信号通路,进而影响机体的病理生理学过程。Orexin-A不仅在食欲、睡眠与觉醒、奖赏与寻求等方面发挥着重要作用,在心血管疾病等方面也发挥着重要作用。研究证实大鼠大脑中动脉阻塞后OX1R在缺血侧皮层的... 

【文章来源】:曲阜师范大学山东省

【文章页数】:51 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

Orexin-A对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究


动物实验设计及技术路线

技术路线图,技术路线,动物实验


细胞实验设计及技术路线

再灌注,生理盐水,大鼠,成功制作


图 2.1 线栓法图解Figure 2.1 The map of line bolt method分组(假手术组):该组大鼠按照线栓法制作 MCAOA 分离后不做其他处理,将其缝合即可。按照线栓法成功制作 MCAO 模型,大鼠缺血 (I/R-缺血 2 h 再灌注 6、12、24 h):按照线缺血 2 h 将线栓拔出,实现血管的再灌注,再灌组(0.9%生理盐水干预):MCAO 模型缺血 2 h的生理盐水。A 干预组:操作同生理盐水干预组一致,大鼠缺

【参考文献】:
期刊论文
[1]兴奋性氨基酸毒性与缺血性脑中风及针刺的调整作用[J]. 李潇潇,卢圣锋,朱冰梅,傅淑平.  针刺研究. 2016(02)
[2]脑卒中的免疫机制进展[J]. 钟晓南,胡学强.  中国神经免疫学和神经病学杂志. 2011(06)
[3]兴奋性氨基酸毒性与缺血性脑损伤[J]. 赵刚,李树清.  国外医学(脑血管疾病分册). 2004(06)
[4]磷酸化的蛋白激酶p44/42MAPK在成年大鼠脑内的分布[J]. 王曦,王百忍,黄文晋,段晓莉,鞠躬.  解剖学报. 2001(02)



本文编号:2907494

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