盐酸法舒地尔对急性癫痫大鼠海马组织氧化应激因子及凋亡相关因子表达的作用

发布时间：2021-01-13 01:28

　　目的探讨盐酸法舒地尔对癫痫大鼠大脑海马神经元氧化应激及凋亡的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分成3组,分别为对照组、癫痫模型组（模型组）和盐酸法舒地尔处理组（治疗组）,每组10只。采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型,造模成功后予盐酸法舒地尔10 mg·kg-1腹腔注射治疗,每天1次。采用HE和尼氏染色法观察各组海马组织和神经细胞形态变化,ELISA检测各组大脑海马组织活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶1（SOD1）、谷胱甘肽（GSH）活性及丙二醛（MDA）含量的变化,Real-time PCR检测各组大鼠大脑海马组织Bcl-2及Caspase-3基因表达,Western blot检测各组海马中BCL-2及Caspase-3蛋白表达水平。结果 HE染色显示对照组和治疗组两侧海马无明显损伤,海马CA1区及门区细胞排列整齐,形态完整,模型组海马CA1及门区细胞排列不规则。尼氏染色结果显示治疗组两侧海马组织CA1区神经细胞计数增加（P<0.05）。ELISA检测结果显示治疗组较模型组相比海马组织SOD1和GSH活性增加,ROS和MDA含量降低（P<0.05）;Realtime P... 

【文章来源】：宁夏医科大学学报. 2020,42(08)

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【图文】：

盐酸法舒地尔对大鼠海马组织形态和神经细胞数的影响（×400)

图1 盐酸法舒地尔对大鼠海马组织形态和神经细胞数的影响（×400)2.4 Western blot检测各组大鼠海马组织中Caspase-3和BCL-2表达水平

SOD和GSH是体内天然的抗氧化酶和自由基清除剂，可有效地减少脑组织损伤后ROS的过度生成并加速清除自由基，从而保护组织细胞，其活性高低间接反映机体清除ROS的能力[14]。本实验结果显示，大鼠癫痫模型组中海马组织SOD活性和GSH水平降低，可能原因为病理状态下脑组织氧化系统平衡紊乱，脂质过氧化水平增加，总抗氧化能力减弱。也有研究报道显示[15]，大鼠癫痫模型组中血清SOD活性和GSH水平增高，可能由于脑组织氧化和抗氧化系统平衡失调，产生过量的氧自由基，从而使SOD和GSH代偿性增加。本文结果与该文献结论不一致可能是血清取样时间不同所致，癫痫初期SOD和GSH水平迅速增加，在其病理发展过程，SOD和GSH两者水平逐渐降低。MDA是ROS与生物膜脂质成分发生氧化反应的最终产物，间接反映细胞受自由基攻击的严重程度。MDA可使神经元变性坏死，血脑屏障通透性增高，导致细胞内钙离子浓度升高，对脑组织有直接损害作用。本实验结果显示，大鼠癫痫模型海马组织中MDA的相对含量高于正常对照组，与有关报道结果一致[16]，可能由于癫痫大鼠脑海马组织中氧化应激增强，保护效应减弱，导致脂质过氧化含量增加。盐酸法舒地尔治疗癫痫大鼠时，大鼠脑氧化应激反应增强，自由基生成增加，机体抗氧化应激系统也被动员，提高多种抗氧化物酶活性，以对抗氧化应激增强所致的组织损伤，发挥神经保护作用[17]。图4 盐酸法舒地尔对大鼠海马组织Caspase-3和BCL-2蛋白表达水平的影响


本文编号：2973938